СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

 

1. Этапы формирования сердца во внутриутробном периоде. Механизм и сроки за-
крытия основных фетальных путей кровообращения после рождения ребёнка.

Закладка сердца начинается на 2-й неделе внутриутробного развития из двух самостоятельных сердечных зачатков, которые затем сливаются в одну трубку, расположенную в области шеи. Она закреплена вверху артериальными стволами, внизу — развивающимися венозными синусами. Вследствие быстрого роста в длину на 3-й неделе трубка начинает изгибаться в виде буквы S, при этом примитивное предсердие и артериальный проток, находившиеся вначале на противоположных концах сердечной трубки, сближаются, а пути притока и оттока смыкаются. На 4-й неделе сердце становится двухкамерным (как у рыб) с клапанами между венозным синусом и предсердием. На 5-й неделе идет образование межпредсердной перегородки и сердце становится трехка-мерным (как у амфибий), на 6—7-й неделе происходит разделение общего артериального ствола на легочную артерию и аорту, а желудочка — на правый и левый. Одновременно формируется проводящая система сердца (с 4-й недели), кроме основных путей (синоатриального, атриовентрикулярного узлов, пучков Гиса, Бахмана, Венкебаха, Тореля) закладываются добавочные (Махайма, Кента, Джеймса и др.). К рождению ребенка происходит инволюция добавочных пучков, и лишь у 0,2—0,1 % детей они остаются.

Кровообращение новорожденного. При рождении ребенка легкие расправляются и наполняются кровью, фетальные кровеносные пути (аранциев и артериальный протоки, овальное окно и остатки пупочных сосудов) закрываются и постепенно обли-терируются. У новорожденных устанавливается внеутробное кровообращение, начинают функционировать малый и большой круги кровообращения. В левом предсердии возрастает давление крови из-за поступления большого ее количества, и клапан овального окна механически закрывается. Принято считать, что закрытие артериального (боталлова) протока происходит под влиянием нервных, мышечных и торсионных факторов. Обычно к 6-й неделе жизни закрывается артериальный (боталлов) проток, к 2—3 мер — венозный (аранциев) проток, к 6—7 мес — овальное окно в межпредсердной перегородке. Вследствие выключения кровотока через плаценту общее периферическое сопротивление почти удваивается. Это в свою очередь ведет к повышению системного артериального давления, а также давления в левом желудочке и предсердии. Одновременно происходит постепенное значительное (примерно в 4 раза) снижение гидростатического сопротивления в малом круге кровообращения из-за повышения напряжения кислорода в тканях легких (особенностью гладкой мускулатуры сосудов малого круга кровообращения является ее сокращение в ответ на гипоксию) до 15—20 мм рт. ст. к 1—2-месячному возрасту. Следствием снижения сопротивления сосудов малого круга кровообращения является увеличение объема протекающей через них крови, а также снижение систолического давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии.

Таким образом, сердце новорожденного обладает большой запасной силой:

1) уменьшение вязкости крови за счет снижения количества эритроцитов;
2) выключение плацентарного кровообращения, что ведет к уменьшению количества циркулирующей крови плода на 25—30 % и сокращению пути, который проходит кровь;
3) внутриутробно оба желудочка выполняют одинаковую работу, а правый даже несколько большую; в постнатальный период нагрузка на правый желудочек постепенно уменьшается, а на левый — увеличивается.

 

 

Кровообращение плода. С конца 2-го месяца беременности устанавливается плацентарное кровообращение, сохраняющееся до момента рождения ребенка (до этого возраста зародыш питается гистотрофным способом). Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и другими питательными веществами, по непарной пупочной вене в составе пупочного канатика поступает к плоду. Пупочная вена направляется к воротам печени, где образует несколько ветвей, которые сливаются с воротной веной. Печень через эти сосуды получает наиболее богатую кислородом кровь. Другая, большая, часть артериальной крови через венозный проток (аранциев) направляется в нижнюю полую вену и смешивается с венозной кровью, оттекающей от нижних частей тела, печени. Из нижней полой вены смешанная кровь поступает в правое предсердие, куда впадает также верхняя полая вена, несущая венозную кровь из верхней половины тела. В правом предсердии оба потока крови полностью не смешиваются, поскольку кровь из нижней полой вены направляется через овальное окно в левое предсердие, а затем в левый желудочек, тогда как кровь из верхней полой вены устремляется через правое предсердие в правый желудочек. В левое предсердие поступает также небольшое количество крови из легочных вен нефункционирующих легких, это смешение не оказывает существенного влияния на газовый состав крови левого желудочка. При систоле же-лудочков кровь из левого желудочка через aorta ascendens поступает в сосуды, питающие верхнюю половину тела (аа. anonyma, carotis, subclavia sin.), из правого — в легочную артерию; незначительный объем (около 10 %) крови проходит через нефункционирующие легкие и по легочным венам возвращается в левое предсердие. Большая часть смешанной крови из легочной артерии поступает через боталлов (артериальный) проток в нисходящую часть аорты ниже места отхождения больших сосудов, питающих мозг, сердце, верхнюю часть тела. Из нисходящей аорты кровь поступает в сосуды нижней половины тела, относящиеся к большому кругу кровообращения. Частично эта кровь через пупочные артерии поступает обратно в плаценту, где обогащается кислородом, питательными веществами, и вновь поступает через пупочную вену к плоду.

Таким образом, для фетального кровообращения характерны:

1) наличие связи между правой и левой половиной сердца и крупными сосудами — два право-левых шунта;
2) значительное превышение, вследствие шунтов, минутного объема (МО) большого круга кровообращения над МО малого круга (нефункционирующие легкие);
3) поступление к жизненно важным органам (мозг, сердце, печень, верхние конечности) из восходящей аорты и дуги ее более богатой кислородом крови, чем к нижней половине тела;
4) практически одинаковое, низкое, кровяное давление в легочной артерии и аорте.

 

 

 

2. Анатомо-физиологические особенности сердца и сосудов в различные возрастные

Периоды.

 

 

 

Прекращается кровообращение по сосудам пупочного канатика вслед-
ствие пережатия пуповины и отделения ребенка от матери.

 

· Резко падает сопротивление в сосудах малого круга кровообращения

(снижается в 5-10 раз). Это происходит в связи: 1) с расправлением легких
при первом вдохе новорожденного, который возникает вследствие раздраже-
ния дыхательного центра на фоне активизации рецепторного аппарата, а так-
же влияния гипоксии; 2) с повышением концентрации кислорода в легочных
сосудах и расширением мышечных артерий и артериол (при участии выделяе-
мого брадикинина).

 

 

· Уменьшается давление в правых отделах сердца (расширение сосудов

малого круга кровообращения) и возрастает давление в левых отделах сердца
(интенсификация функции большого круга кровообращения).

 

 

· Правые и левые отделы сердца из параллельно функционирующих (во

внутриутробном периоде развития) становятся последовательно включенными.

 

 

· Закрывается овальное отверстие вследствие повышения давления в ле-

вых отделах сердца (в частности, в левом предсердии) и закрытия клапана
овального отверстия. К 3-6 месяцам жизни у части детей дефект ликвидиру-
ется (зарастает). Незарашение овального отверстия обнаруживают почти у
50% детей в возрасте 5 лет и у 10-25% взрослых.

 

 

· Происходит спазм артериального протока. Это возникает в первые часы

жизни ребенка из-за повышения концентрации кислорода в крови; изменения
градиента давления в артериальном протоке; снижения синтеза простагланди-
на Е-. обладающего свойствами дилататора. Окончательное закрытие артери-
ального протока (вследствие деструкции эндотелия и пролиферации слоев под
интимой) у 95% детей происходит к 5-6 неделям жизни. У новорожденных в
течение 1—2 суток жизни можно наблюдать «переходное кровообращение»
(одновременное наличие лево-правого шунта через артериальный проток и
право-левого шунта через овальное отверстие).

 

 

· Венозный проток, запустевший после прекращения функции сосудов пу-

повины, постепенно облитерируется.

 

В последующи? периоды внеутробного развития происходит форми-
рование и дифференцировка сердегно-сосудистой системы ребенка.

 

· Постепенно увеличиваются абсолютные показатели массы сердца, но от-

носительные показатели уменьшаются. Масса сердца новорожденного состав-
ляет 0,8% от массы тела, а у взрослого — 0,4%. Рост сердца наиболее интенси-
вен в течение первых 2 лет жизни, в возрасте 12-14 лет и 17-20 лет.

 

 

· Увеличивается масса миокарда желудочков — в большей степени левого.

Толщина миокарда правого и левого желудочков у новорожденного одинаковая и
составляет приблизительно 5 мм. За период детства масса миокарда правого же-
лудочка увеличивается приблизительно в 10 раз, а левого — в 17 раз.

 

 

· Уменьшаются относительные размеры предсердий и магистральных сосу-

дов по отношению к желудочкам. Соотношение просветов легочного ствола и
аорты с возрастом изменяется: у новорожденного преобладает просвет легоч-
ного ствола, в возрасте 10—12 лет размеры просветов сравниваются, у взрос-
лых преобладает просвет аорты.

 

 

* Происходит тканевая дифференцировка сердца. В первые годы жизни
увеличиваются толщина мышечных волокон и размеры кардиомиоцитов. по-
являются септальные перегородки и поперечная исчерченность волокон, уве-
личивается диаметр и происходит перемоделирование проводящих миоцитов,
возникает «специализация» клеток миокарда и осуществляется становление
функции их мембран. В возрасте 3-10 лет, при относительно медленном тем-
пе увеличения массы сердца, происходит его окончательная дифференцировка,
идет процесс обогащения ткани сердца соединительнотканными и эластиче-
скими компонентами.

* Неоднократно изменяется положение сердца в грудной клетке. У ново-
рожденного сердце расположено высоко (из-за высокого стояния диафрагмы)*
а его продольная ось направлена почти горизонтально. В периоды интенсив-
ного роста ребенка наблюдают «вертикализацию» положения сердца, в перио-
ды замедления роста - его «горизонтализацию». Возникают также повороты
сердца по продольной и горизонтальной осям, причем процессы эти сугубо
индивидуальны и обусловлены особенностями и неравномерностью развития
различных органов и систем.

* Увеличиваются размеры кровеносных сосудов большого круга кровообра-

щения. В их стенках развиваются мышечные и эластические волокна. Интен-
сивно утолщается интима сосудов. Меняется соотношение просвета артерий и
вен: у новорожденного оно составляет 1:1, у ребенка в возрасте 16 лет-
1:2. Развивается сеть коллатеральных сосудов и капилляров. Формируется
клапанный аппарат вен.

 

· В сосудах малого круга кровообращения в первые месяцы жизни происхо-

дит противоположный процесс - инволюция мышечного слоя и гиперплазиро-
панной внутренней оболочки и значительное увеличение просвета сосудов.

 

Морфологигеские изменения, происходящие в процессе развития ре-
бенка, влияют на функциональное состояние его сердегно-cocyduстой
системы.

 

· Увеличивается с возрастом ударный (систолический) объем крови, глав-

ным образом за счет увеличения мощности миокарда левого желудочка. Ми-
нутный объем крови увеличивается менее интенсивно вследствие замедления
частоты сердечных сокращений (табл. 1.26),

 

 

· Скорость кровотока у новорожденного в 2 раза выше, чем у взрослого,

а вязкость крови — в 10 раз выше. Объем циркулирующей крови у новорожден-
ного составляет приблизительно 90 мл/кг, у взрослого - 50 мл/кг. Систолиге-
ский показатель (процентное отношение длительности систолы сердца к дли-
тельности сердечного цикла) у новорожденного на 10-20% выше данного по-
казателя у взрослых.

 

 

· Замедляется с возрастом гастота сердегных сокращений (табл. 1.27).

Этот процесс тесно связан с увеличением ударного объема крови и формиро-
ванием вагусной иннервации сердца. Наибольшую частоту сокращений сердца
(около 140 уд./мин) можно наблюдать у новорожденных (на фоне интенсив-
ного обмена веществ).

 

 

· Увеличивается с возрастом артериальное давление (преимущественно

систолическое). Это связано с увеличением ударного объема крови, повыше-
нием тонуса мышечных сосудов, созреванием рецепторного аппарата сосудов,
увеличением физических нагрузок (табл. 1.30 и 1.31). Максимальные темпы
увеличения артериального давления наблюдают у детей первых 2—3 лет жиз-
ни, а также в п ре пубертатном и пубертатном периодах развития (на фоне
ускоренных темпов роста).

 

 

· Формируется «ювенильный тип» регуляции функции сердца и сосудов, за-

ключающийся в том, что преобладающими постепенно становятся парасимпа-

 

тические влияния. С развитием и преобладанием вагусной иннервации связа-
ны: 1) появление дыхательной аритмии; 2) некоторые особенности резервных
возможностей гемодинамики, выявляемые при проведении тестов с физиче-
ской нагрузкой; 3) замедление частоты сердечных сокращений; 4) разница
пульса во время сна и бодрствования (у детей до 2 лет — около 10 уд./мин, а
после 4—5 лет — около 20 уд./мин).

 

 

У новорожденных особенно интенсивно снабжается кровью головной мозг (39 % МОК и 15 % — у взрослого) и печень (23 % и 30 % соответственно), относительно слабее — скелетные мышцы (< 10 % и 20 %) и почки (12 % и 25 % соответственно). С возрастом увеличивается кровоток через скелетные мышцы и почки, а доля минутного объема крови, протекающей через сосуды мозга, уменьшается. Своеобразие кровоснабжения мозга детей раннего возраста определяется наличием родничков, сглаживающих колебания давления в полости черепа, особенно при крике. Анатомически сердце новорожденного расположено выше, чем у детей старшего возраста, что частично обусловлено более высоким стоянием диафрагмы. Большая ось сердца лежит почти горизонтально. Форма сердца шарообразная. Левый край его выходит за срединно-ключичную линию, правый — за край грудины. На протяжении первых лет жизни и в подростковом возрасте прбисходит поворот и перемещение сердца внутри грудной клетки, в связи с чем границы его меняются: верхняя постепенно опускается, левая приближается к срединно-ключичной линии, правая — к краю грудины.

Пульс у детей всех возрастов более частый, чем у взрослых. Это объясняется более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы в связи с меньшим влиянием блуждающего нерва и более интенсивным обменом веществ. Повышенные потребности тканей растущего организма в крови удовлетворяются относительным увеличением минутного объема сердца. Частота пульса У детей с возрастом постепенно уменьшается. Крик, беспокойство, повышение температуры тела всегда вызывают у детей учащение пульса.

Артериальное давление у детей тем ниже, чем младше ребенок. У новорожденного ребенка систолическое давление составляет в среднем около 70 мм рт. ст., к году оно увеличивается до 90 мм рт. ст. Рост давления в дальнейшем происходит более интенсивно в первые 2—3 года жизни и в пубертатном периоде. Повышение давления с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с повышением их тонуса. С возрастом увеличивается удельное периферическое сопротивление за счет:

1) увеличения длины резистивных сосудов и извилистости капилляров:
2) снижения растяжимости стенок резистивных сосудов;
3) усиления тонуса гладких мышц сосудов.

Артериальное давление (АД) у детей измеряется тонометром или сфигмоманометром, размер манжеток зависит от возраста ребенка (ширина манжетки должна составлять примерно 2/3 окружности плеча). У детей первого года жизни давление можно рассчитать по формуле: 76 + 2 п, где 76 — максимальное давление у новорожденного; п — число месяцев жизни. У детей старше года ориентировочно максимальное АД определяется по формуле И.М. Воронцова: 90 + 2 п, где п — возраст ребенка в годах.

Суммируя все сказанное об анатомо-физиологических особенностях сердечно-сосудистой системы у детей, можно сказать, что относительно большая масса сердца, относительно более широкие отверстия сердца и просветы сосудов являются факторами, облегчающими циркуляцию крови у детей. Для детей раннего возраста характерны малый систолический объем крови и высокая частота сердцебиений, а минутный объем крови на единицу массы тела относительно велик. Относительно большее количество крови и особенности энергетического обмена у детей заставляют сердце выполнять работу, относительно большую, чем работа сердца взрослого человека. Резервные же возможности сердца в раннем возрасте ограничены из-за большей ригидности сердечной мышцы и короткой диастолы, высокой частоты сердечных сокращений. «Преимуществом» детского сердца является отсутствие отрицательного воздействия на сердечную мышцу хронических и острых инфекций, различных интоксикаций.

 

 

 

Критические периоды развития сердечно-сосудистой системы

В антенатальном периоде выделяют так называемые критические периоды, во время которых зародыш особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи с этим чрезвычайно раним: период имплантации оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-й — начало 2-й недели после оплодотворения) и период плацентации (3—6-я неделя внутриутробного развития). Вредные воздействия в эти периоды приводят к наиболее тяжелым последствиям — гибели зародыша, грубым порокам развития.  

 

Закладка сердца начинается на 2-й неделе внутриутробного развития из двух самостоятельных сердечных зачатков, которые затем сливаются в одну трубку, расположенную в области шеи. Она закреплена вверху артериальными стволами, внизу — развивающимися венозными синусами. Вследствие быстрого роста в длину на 3-й неделе трубка начинает изгибаться в виде буквы S, при этом примитивное предсердие и артериальный проток, находившиеся вначале на противоположных концах сердечной трубки, сближаются, а пути притока и оттока смыкаются. На 4-й неделе сердце становится двухкамерным (как у рыб) с клапанами между венозным синусом и предсердием. На 5-й неделе идет образование межпредсердной перегородки и сердце становится трехка-мерным (как у амфибий), на 6—7-й неделе происходит разделение общего артериального ствола на легочную артерию и аорту, а желудочка — на правый и левый. Одновременно формируется проводящая система сердца (с 4-й недели), кроме основных путей (синоатриального, атриовентрикулярного узлов, пучков Гиса, Бахмана, Венкебаха, Тореля) закладываются добавочные (Махайма, Кента, Джеймса и др.). К рождению ребенка происходит инволюция добавочных пучков, и лишь у 0,2—0,1 % детей они остаются.

 

Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы. 

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца. 

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 

1). не сопровождающиеся ранним цианозом - открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 
2). сопровождающиеся цианозом - трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту. 

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 

1). не сопровождающиеся цианозом - изолированный стеноз легочного ствола; 
2). сопровождающиеся цианозом - триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка. 

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг - Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др. 

Кровообращение новорожденного. При рождении ребенка легкие расправляются и наполняются кровью, фетальные кровеносные пути (аранциев и артериальный протоки, овальное окно и остатки пупочных сосудов) закрываются и постепенно обли-терируются. У новорожденных устанавливается внеутробное кровообращение, начинают функционировать малый и большой круги кровообращения. В левом предсердии возрастает давление крови из-за поступления большого ее количества, и клапан овального окна механически закрывается. Принято считать, что закрытие артериального (боталлова) протока происходит под влиянием нервных, мышечных и торсионных факторов. Обычно к 6-й неделе жизни закрывается артериальный (боталлов) проток, к 2—3 мес — венозный (аранциев) проток, к 6—7 мес — овальное окно в межпредсердной перегородке. Вследствие выключения кровотока через плаценту общее периферическое сопротивление почти удваивается. Это в свою очередь ведет к повышению системного артериального давления, а также давления в левом желудочке и предсердии. Одновременно происходит постепенное значительное (примерно в 4 раза) снижение гидростатического сопротивления в малом круге кровообращения из-за повышения напряжения кислорода в тканях легких (особенностью гладкой мускулатуры сосудов малого круга кровообращения является ее сокращение в ответ на гипоксию) до 15—20 мм рт. ст. к 1—2-месячному возрасту. Следствием снижения сопротивления сосудов малого круга кровообращения является увеличение объема протекающей через них крови, а также снижение систолического давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии.

3.    Семиотика поражения сердечно-сосудистой системы.

Миокардит – воспалительное поражение мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при инфекционных заболеваниях (инфекционно-аллергических миокардитах).

Наиболее тяжело протекают миокардиты у детей периода новорожденности и первых недель жизни. Частота миокардитов увеличивается в школьном возрасте.

При исследовании сердца регистрируются значительное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, особенно I тона, учащение сердечных сокращений (тахикардия).

В области верхушки сердца выслушивается систолический шум. Возникают нарушения на ЭКГ: снижение вольтажа зубца Т и снижение интервала S – Т, обнаруживаются нарушения проводимости – синоаурикулярная, вентрикулярная, внутрижелудочковая блокады, может быть экстрасистолия.

Миокардиты могут оставлять после себя нарушения сократительной способности миокарда или стойкие формы аритмий.

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца.

К этой же группе относятся и воспалительные поражения клапанов – клапанные эндокардиты, или вальвулиты. Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный, или септический) эндокардиты. Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангины) или обострения хронического тонзиллита.

Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное воспалительное поражение перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца – миокардиту или эндомиокардиту. По количеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Последние по характеру выпота подразделяются на серозные, геморрагические и гнойные. При аускультации основным симптомом являются ослабление тонов и шум трения перикарда.

На ЭКГ определяются резкое снижение вольтажа и характерные для перикардита смещения интервала S – Т вверх от изолинии.

Недостаточность двустворчатого клапана. Прослушивается ослабление тона на верхушке сердца, усиление II тона на легочной артерии и систолический шум на верхушке сердца или в V точке.

Сужение левого венозного устья. Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется «кошачье мурлыканье». Выслушиваются громкий и короткий (хлопающий) I тон и диастолический шум у верхушки сердца. Определяется акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или расщепление.

Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и инструментальных признаков одного типа порока, как правило, митральной недостаточности в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия, в частности наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца.

Недостаточность аортального клапана. Верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен кнаружи и вниз. Границы сердца расширены влево.

На верхушке выслушивается ослабление I тона, на основании, или в III–IV-м межреберьях слева от грудины – прото-диастолический шум.

Шум чаще тихий, нежный, льющийся, лучше выслушивается в положении стоя при наклоне туловища вперед.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Выраженные одышка и слабость, при осмотре – цианоз губ, лица, конечностей, пульсация шейных вен, эпигастральная пульсация, расширение правой границы сердца. Над нижней частью грудины прослушивается систолический шум.

При поражениях сердца на ЭКГ можно выявить следующие изменения ритма: синусовую тахи– и брадикардию, атриовентрикулярный ритм, ритм коронарного синуса, миграцию источника ритма, сцепленный ритм, синоаурикулярную блокаду, внутрипредсердные блокады, атриовентрикулярные блокады, полную и неполную блокады предсердий и желудочков, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолу, пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию.

Также по ЭКГ можно диагностировать гипертрофию правого и левого предсердий и гипертрофию правого и левого желудочков.

 

 

4.    Семиотика изменения пульса. 

 

Пульс у детей всех возрастов более частый, чем у взрослых. Это объясняется более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы в связи с меньшим влиянием блуждающего нерва и более интенсивным обменом веществ. Повышенные потребности тканей растущего организма в крови удовлетворяются относительным увеличением минутного объема сердца. Частота пульса У детей с возрастом постепенно уменьшается. Крик, беспокойство, повышение температуры тела всегда вызывают у детей учащение пульса.

 

5. Семиотика нарушения артериального давления у детей. 

Артериальное давление у детей тем ниже, чем младше ребенок. У новорожденного ребенка систолическое давление составляет в среднем около 70 мм рт. ст., к году оно увеличивается до 90 мм рт. ст. Рост давления в дальнейшем происходит более интенсивно в первые 2—3 года жизни и в пубертатном периоде. Повышение давления с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с повышением их тонуса. С возрастом увеличивается удельное периферическое сопротивление за счет:

1) увеличения длины резистивных сосудов и извилистости капилляров:
2) снижения растяжимости стенок резистивных сосудов;
3) усиления тонуса гладких мышц сосудов. Интересно отметить, что сумма частоты пульса и величины систолического артериального давления во все периоды детства равна примерно 200. Высота венозного давления у детей в норме колеблется от 35 до 120 мм вод. ст. (3—8 мм рт. ст.). С возрастом происходит увеличение ударного и минутного объема крови.

Артериальное давление (АД) у детей измеряется тонометром или сфигмоманометром, размер манжеток зависит от возраста ребенка (ширина манжетки должна составлять примерно 2/3 окружности плеча). У детей первого года жизни давление можно рассчитать по формуле: 76 + 2 п, где 76 — максимальное давление у новорожденного; п — число месяцев жизни. У детей старше года ориентировочно максимальное АД определяется по формуле И.М. Воронцова: 90 + 2 п, где п — возраст ребенка в годах. Минимальное АД составляет 1/2—2/3 максимального. Для измерения АД на ногах манжетка накладывается на нижнюю треть бедра, а стетоскоп прикладывается к подколенной ямке. У здоровых детей АД на нижних конечностях на 5—15 мм рт. ст. выше, чем на верхних. Если при измерении АД «коротковские» тоны сохраняются в процессе понижения давления до нуля (феномен «бесконечного тона»), то диастолическое АД в этом случае определяется в момент резкого приглушения тонов Короткова (четвертая фаза). Принято отсчет АД делать по ближайшей четной цифре.

СИНДРОМЫ ВЕГЕТО-СОСУДИСТОЙ ДИСТОНИИ (ВСД) У ДЕТЕЙ,

При вегето-сосудистой дистонии (ВСД) наблюдаются различные клинические синдромы.

Кардиальный синдром вегето сосудистой дистонии (ВСД)

Кардиальный синдром вегето-сосудистой дистонии (ВСД) проявляется чувствительными (кардиалгия) и двигательными (нарушения ритма) расстройствами деятельности сердца. Сердечно-болевой синдром умеренный, но страх и переоценка его значимости придают ему сверхценный характер. Иногда наблюдаются приступообразные кардиалгии. Среди нарушений ритма сердца отмечаются синусовая тахикардия, аритмия, брадикардия, нерегулярная экстрасистолия. Характерны расстройства регуляции сосудистого тонуса и связанные с ним нарушения гемодинамики. Повышенным артериальным давлением у детей считаются цифры более 120/ 65 мм рт. ст. в возрасте 11-14 лет, и 130/70 мм рт. ст. у подростков в 15-18 лет.

У детей и подростков в 70% случаев наблюдаются гипертонические состояния: утомляемость, боли в сердце, головные боли, головокружения, потливость, зябкость, чувство нехватки воздуха, нарушения сна. ВСД гипотонического типа возникает рано, но проявляется в пубертатном периоде. Для нее характерно сочетанное снижение систолического и диастолического давления ниже 90/60 мм рт. ст., астеническое телосложение, отставание в физическом и психомоторном развитии, утомляемость, головные боли, головокружения при перемене положения, плохая переносимость транспорта или высоты, вестибулопатия, неприятные ощущения в области сердца, иногда наблюдаются обмороки и мигрень.

Респираторный синдром вегето сосудистой дистонии (ВСД)

Респираторный синдром вегето-сосудистой дистонии (ВСД) проявляется одышкой в покое и при физическом напряжении, чувством нехватки воздуха. Дети совершают глубокие шумные вдохи, что вызывает гипервентиляцию и алкалоз.

Синдром нарушения терморегуляции при вегето сосудистой дистонии (ВСД)

Синдром нарушения терморегуляции при вегето-сосудистой дистонии (ВСД) вначале носит периодический характер - после перенесенной инфекции около 15 дней держится субфебрилитет. С течением времени продолжительность периодов субфебрилитета удлиняется и развивается стойкий неинфекционный субфебрилитет с температурой от 37,5 до 37,5 градусов по Цельсию на фоне нормальных клинических и биохимических анализов. Масса тела остается нормальной. В юношеском возрасте синдром может проявляться в виде температурных кризов, приуроченных к определенному циклу (времени дня, недели, месяца) или обстановке (занятия в школе). Подъемы температуры до 39 градусов и выше сопровожд… Продолжение »

Конструктор сайтов - uCoz