Вопрос 2.Стеноз гортани — сужение ее просвета, котор. препятствует проникновению воздуха в нижележащие дых. пути. Патофиз. факторы врачебной оценки: степень недостаточности внешнего дыхания, реакции организма на кислородное голодание. При стенозе гортани действуют след. приспособительные механизмы: компенсаторные и защитные. Гипоксия и гиперкапния нарушают трофику тканей (мозговой и нервной), возбуждаются хеморецепторы кровен. сосудов верхних дых. путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах ЦНС, происходит мобилизация резервов. К приспособит.реакциям относятся дыхат., гемодинамич., кровяные и тканевые. Дыхательные проявляются одышкой (увеличение легочной вентиляции). К гемодинамнческим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, увеличивается МОК в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает АД, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов. Кровяными и сосудистыми приспособит.реакциями явл. мобилизация Эр из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности НЬ полностью насыщаться О2 усиление эритро-поэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови О2, отмечается частич-ный переход на анаэробный тип обмена в клетках. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патол. реакций: нарушается механ. функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхат. цетр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление О2 падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. Причинами острого стеноза гортани м\б воспалит, заболевания: отек гортани, острый инфильтративный и абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные воспалит, процессы: различные виды травм (гематома), инородные тела; острые инфекц. заболевания: грипп, корь, скарлатина, дифтерия. В течение острого стеноза выделяют 4 стадии: I — компенсации; П — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV — асфиксии. В стадии компенсации наблюда-ется урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка. В стадии субкомпенсации появляется в покое инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц при этом отмечаются втяжение межреберных промежутков, стридор (дыхат. шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, АД N или ?. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает- вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максим, экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшний цвет, появл. потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частый; нитевидным, АД снижено. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, Р8 частый, нитевидный, нередко не прощупывается. В короткое время (1— 3 мин.) наступает потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает остановка сердца.