Вопрос 3. Ангина – общее острое инфекционное заболевание бактериальной (преим-но стрептококк) этиологии, хар-ся лихор, интоксик, синд острого тонзиллита (местное пораж лимфаденоидной ткани и регион л\у).Самостоятельное забол-е.Классификация: I.Первичные: - катаральные, -лакунарные, - фолликулярные, - флегмонозные, - язвенно-пленчат. Вторичные: -при инф заболев, -при заболев крови, -травматические. Специфические: -сифилитические, -туберкул, - туляремичес, -бруцеллезные. II. Возбудитель: стрептокк, стафф, диплококк, пневмок, вирус, полифлора, фузосперахетоз. III. Локализация: небн минд, глот минд, язычн минд, гортанная минд, небн дужки, боков лимф валики.Повреждение миндалин обусловлено влиянием микрофлоры и их продуктов на ткани организма, а также последующими повреждениями, связанными с участием иммунитета. Характеризуются повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, в лакунах скапливаются гнойные массы серовато – белого или желтовато – белого цвета. При резко выраженной вторичной альтерации некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы и возникает некроз ткани миндалин в виде грязно – серого цвета участков, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями. Распространение микробов, медиаторов воспаления и продуктов микробной ж\д по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных л\у, расположенных по передней поверхности кивательной мышцы в верхней трети шеи. Токсины, цитокины и другие медиаторы воспаления, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, вызывая лихорадку, токсическое поражение периферической и ЦНС, нарушения функции мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной системы организма. Под влиянием цитокинов, действующих на гипоталамус, перестраивается метаболизм, усиливаются катаболические процессы, снижается аппетит. Стрептолизин О оказывает прямое кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает его отдельные функции. Нарушение клиренса ИК у пациентов со стрептококковой ангиной способно привести к развитию васкулитов, включая ГН, эндокардиты, артриты и хориоретиниты. Наличие при ангине различного вида экзантемы (точечной, розеолезной, пятнистой, папулезной и др.) чаще обусловлено аллергической реакцией замедленного типа у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергии. Иммуннокомплексные и аутоаллергические, а также другие иммунопатологические реакции играют ведущую роль в патогенезе метатонзиллярных осложнений. Что же касается хронического воспаления миндалин, то оно сопровождается иммунопатологическими реакциями и их комбинациями. Большое значение придается иммунокомплексным реакциям, но наиболее характерно развитие гиперергических реакций замедленного типа. Иммунные комплексы образуются у всех индивидов при каждом иммунном ответе, однако иммуннокомплексные процессы возникают только при относительно недостаточном клиренсе ИК, вследствие чего ИК вместо инактивации фиксируются в тканях или на сосудистой стенке, активируя эффекторные механизмы воспаления. ИК-е реакции могут развиться по механизму встречной диффузии в миндалине антигена и антитела. Патологические симптомы, обусловленные цитотоксическими иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием клеток и медиаторов воспаления. Активация комплемента в местах отложения ИК приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов. При этом они характеризуются высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую активность ферментов макрофагов. Это приводит к лизису тканей миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих неоантигенный характер. РГНТ быстро возникает при повторном контакте с антигеном (до 4 часов) после окончания сенсибилизации. (период сенсибилизации требует наработки достаточно большого количества циркулирующих иммуноглобулинов и длится 7-12 дней).Развитие гиперергических реакций замедленного типа связано с персистированием бактериальных антигенов в организме и обычно возникает при повторном контакте сенсибилизированного организма с антигеном через 48 – 72 часа (сам процесс сенсибилизации заканчивается формированием специфического Т – лимфоцитарного клона и требует 3-6 суток).Течение ангин в детском возрасте характер-ся преобладанием нарушений общего состояния над местными. У новорожденных и у детей грудного возраста ангины встречаются часто, однако нередко они остаются нераспознанными из-за слабо выраженных местных изменений. В этом возрасте изолированно ангины протекают редко; они сочетаются с острым ринитом и фарингитом. Фарингоскопически часто опред. умерен. гиперемия и припухлость миндалин и вовлечение в процесс боковых валиков. Особ-тью заб-ния в дет.возрасте явл. более выраж. реакция регионарных лимф узлов и частое осл-е после ангины в виде хрон. лимфаденита, протек, с субфебрил. температурой. Температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менингизма и помрачением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепт. явления.