Род Bordetella включает 3 вида, патогенных для человека: В.pertussis (возбудитель коклюша), В.parapertussis (паракоклюш) и В.bronchiseptica (возбудитель бронхисептикоза). Жгутики из них имеет только В.bronchiseptica, образуют уреазу и растут на простом кровяном агаре (кроме В.pertussis), агглютинируется сыворотками к АГ: В.parapertussis – 1, В.parapertussis – 14, В.bronchiseptica – 12.

BORDETELLA PERTUSSIS – был выделен Борде и Жангу. Коклюш – острое инфекционное заболевание с приступами спазматического кашля.

Морфология. Небольшие, Гр–, неподвижные коккобактерии. Спор не образуют, имеют небольшую капсулу, строгие аэробы, требовательны к питательным средам (должны содержать АК (как фактор роста), кровь, адсорбент ЖК, которые тормозят размножение этих бактерий (древесный уголь или ионообменные смолы)). Обычно культивируют на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови, на кровяном агаре и на полусинтетическом КУА без крови. Мелкие, круглые, блестящие как капельки ртути колонии появляются через 48–72ч. На кровяном агаре наблюдается гемолиз. Свежевыделенные культуры образуют S-формы колоний, после пересевов – R-форма.

БХ активность слабая: не расщепляют белки и углеводы, не восстанавливают нитриты, образуют каталазу.

АГ. У бордетелл выявлены: 14 Аг (агглютиногенов), из которых 7-й является родовым, общим для всех видов, а другие либо только видовые (1 – В.pertussis, 14 – В.parapertussis, 12 – В.bronchiseptica), либо в разных комбинациях встречаются у представителей рода; + гемагглютинин, протективный АГ.

Экология и распространение. Обитают в верхних дыхательных путях человека - больного или носителя. Попадая в окружающую среду, быстро погибают. Прямой солнечный свет, УФ, высокие и низкие температуры, высыхание, дезинфицирующие вещества не переносят.

Заражение происходит от больного, который заразен в катаральном периоде и в течение 1–1,5 мес. болезни. Путь – воздушно-капельный.

Патогенность. Имеет токсические и сенсибилизирующие вещества: филаментозный гемагглютинин (поверхностный белок, обеспечивает адгезию к клеткам эпителия верхних дыхательных путей), трахеальный цитотоксин (вызывает деструкцию ресничек, подавляет иммунный ответ), аденилатциклаза, дермонекротический токсин, коклюшный токсин (экзотоксин, участвует в адгезии, тормозит фагоцитоз), эндотоксин (ЛПС клеточной стенки), гемолизины и др.

Основной токсин, вызывающий раздражение нервных рецепторов слизистой дыхательных путей в результате чего возникает кашель. Всасываясь в кровь, оказывает возбуждающее действие на дыхательный центр и вызывает спазм мелких бронхов.

Иммунитет стойкий, повторные заболевания не регистрируются. В течение болезни синтезируются АТ – определяются в РА, РП, РСК. Эти антитела обнаруживаются и у переболевших коклюшем.

Лаб. диагностика подтверждает и дифференцирует это заболевание от сходных паракоклюша и бронхисептикоза. Основным методом диагностики на ранних стадиях заболевания является бактериологический, в позднем периоде применяют серодиагностику.

Материал для БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО исследования – отделяемое слизистой оболочки носоглотки, взятое спец тампоном. В поздних стадиях и при стертых формах в сыворотке крови больных определяют АТ в РА, РНГА, РСК. Для экспресс-диагностики применяют ИФА.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяется АКДС, коклюшный компонент – убитые бордетеллы. Вакцину вводят троекратно детям, начиная с 3-месячного возраста по схеме. Для лечения используют противококлюшный Ig (на ранних стадиях), а также антибиотики.