КЛЕБСИЕЛЛЫ. Род Klebsiella включает 4 вида, первый из которых К. pneumoniae состоит из трех подвидов: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae и К. rhinoscleromatis.

Морфология. Короткие толстые палочки, в препаратах располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. Нетребовательны к питательным средам. На плотных средах образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах – интенсивное помутнение.

АГ. О-АГ (ЛПС) и 82 К-АГ (ПС), на их основе проводится серотипирование. Некоторые О- и К-АГ клебсиелл являются общими с эшерихиями и сальмонеллами.

Патогенность клебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действия эндотоксинов. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки.

Экология и распространение. Обитают у человека и животных в кишечнике, на коже и слизистых. Широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды, длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Патогенез. Являются возбудителями риносклеромы, озены, пневмонии, могут поражать слизистые век, мочеполовых органов, мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции, гнойные послеродовые осложнения. У новорожденных вызывают тяжелые пневмонии, кишечные инфекции, токсико-септические состояния. Вызывают внутрибольничные инфекции, часто микст–инфекции.

Клебсиеллы ОЗЕНЫ. Воспаление сопровождается выделением вязкого секрета, со зловонным запахом.

Клебсиеллы РИНОСКЛЕРОМЫ вызывают хронические воспалительные процессы слизистых верхних дыхательных путей с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители располагаются в гранулемах внутри и вне клеток.

Иммунитет. АТ к клебсиеллам вырабатываются, но они не обладают выраженными протективными свойствами, основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие ГЗТ.

Лабораторная диагностика – выделение чистой культуры, дифференциация (от других энтеробактерий) и идентификации вида, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с А-АГ клебсиелл.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

ПРОТЕИ. – род Proteus (3 вида, часто встречаются Р. vulgaris и Р. mirabilis).

Морфология. Палочки (встречаются кокковидные и нитевидные формы), спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Протеи хорошо растут на простых питательных средах. На агаровой среде дают «ползучий» рост (роящиеся Н-формы). Штаммы, не способные к роению, образуют крупные с ровными краями колонии (О-форма). Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

Ферментируют многие углеводы с образованием кислоты, разжижают желатину, продуцируют H₂S. Виды различают по способности продуцировать индол, расщеплять мальтозу, давать реакцию Фогеса–Проскауэра и др.

АГ. Имеют 49 О- и 19 Н-АГ, очень многие из них перекрестно реагируют с другими энтеробактериями.

Патогенез. Относятся к условно-патогенным бактериям. Токсические свойства связаны с ЛПС, которые освобождаются после разрушения микроорганизмов. При попадании больших доз протея в ЖКТ возникает пищевая токсикоинфекция (проявляется в виде острого гастроэнтерита).

Р. mirabilis чаще, чем Р. vulgaris, вызывают гнойно-воспалительные заболевания, это может быть следствием заражения, а порою развиваются как аутоинфекции при иммунодефицитных состояниях. Особенно опасны заражения новорожденных: попадание протеев в пупочную ранку вызывает бактериемию или менингит.

Экология и распространение. Являются обитателями в кишечнике человека и животных. В окружающей среде более устойчивы, чем эшерихии, способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. В природе распространены широко, участвуют в гниении.

Лабораторная диагностика. Бактериологическим методом. Выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и БХ свойствам. Этиологическая роль устанавливается так же, как и всех других условно-патогенных микроорганизмов.

Профилактика и лечение. Профилактика. Лечение используют АБ и бактериофаг (местно или в полость поражения) после проверки чувствительности к фагу выделенного возбудителя. В случаях смешанных инфекций, вызванных эшерихиями и протеем, применяют коли–протейный бактериофаг. 

ПСЕВДОМОНАДЫ. Семейство Pseudomonadaceae включает 4 рода: Pseudomonas – облигатно патогенные для человека: Р. mallei, Р. pseudomallei (мелиоидоза) и большая группа условно-патогенных (Р. aeruginosa).

Микроорганизмы рода Pseudomonas - грамотрицательные палочки размерами 0,5-1,0х1,5-4,0 мкм, не образующие спор, капсул. Многие виды подвижны, имеют один или несколько полярно расположенных жгутиков.

Различают виды внутри рода Pseudomonas по подвижности, пигменто-образованию, БХ активности.

Морфология. Гр– подвижная палочка (имеет 1-2 полярных жгутика). Облигатный аэроб, к питательным средам не требовательны. На плотных средах дает круглые слизистые колонии (капсулоподобной слизи), в жидких – равномерную муть. Культуры издают запах, напоминающий аромат жасмина.

Сахаролитческая активность не выреженна, но ферментируют глюкозу. Протеолитическая активность высокая: разжижают желатин, свернутую сыворотку, гидролизуют казеин. На кровяных средах выражен гемолиз. Имеют оксидазу. Продуцируют 2 пигмента – зеленые флюоресцеин и пиоциазин (некоторые культуры ещё и коричнево-красный пиорубин, красный эритроген, черный меланоген, а некоторые – лишены пигмента).

АГ. Синегнойная палочка обладает О- и Н-АГ. АГ свойствами также обладают слизистое вещество, токсины, адгезин, фимбрий, экзоферменты. Созданы наборы диагностических сывороток, но антигенная общность с другими псевдомонадами не позволяет надежно использовать их в практике.

Патогенность. Имеет фимбрии (адгезия); продуцирует ряд токсинов и ферментов: экзотоксин А – основной, ведущий фактор патогенности, обладает цитотоксическим действием, гемолизины, лейкоцидин, ферменты – коагулаза, эластаза и др. Патогенность обусловлена также слизью капсулоподобного вещества, защищающей от фагоцитоза.

Экология и распространение. Обитает в почве, воде, на растениях. Широко распространена Þ легко инфицирует человека. Выделяясь от больных, микроорганизмы длительное время сохраняются на предметах обихода, медицинских инструментах, особенно долго – в раневом отделяемом. Чувствительны ко многим дезинфектантами, изменениям температуры. В больницах распространены эковары синегнойной палочки высокоустойчивые к АБ и антисептикам (могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках, дезинфицирующих растворах).

Патогенез. Гнойно-воспалительные процессы в различных тканях и органах при инфицировании ран, мочевых путей и ожоговых поверхностей (особенно часто). Присутствует при смешанных инфекциях. Чаще возникает у детей, у людей пожилого возраста и у лиц со сниженным иммунным статусом. Один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции.

Лабораторная диагностика. Выделение культуры из патологических материалов и изучение ее биологических свойств. Основные дифференцирующие признаки: восстановление нитрита до газообразного азота, разжижение 15% желатины, окисление глюкозы. Внутривидовую дифференциацию проводят фагами, пиоцианами, устанавливают варианты по чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики разработана ассоциированная вакцина, включающая АГ синегнойной палочки, протея, стафилококка. При ожогах местно можно применять пиоиммуноген.

В терапии используют АБ и гетерологичный Ig (местно), пиоиммуноген (при ожогах), иммунную плазму.