Семейство Herpetoviridae (герпесвирусов)

Сем. Herpetoviridae подразделяется на три подсемейства: a-герпесвирусы, b-герпесвирусы, g-герпесвирусы, насчитывающих около 50 видов.

Структура и химический состав. Герпесвирусы представляют собой частицы с икосаэдрическим типом симметрии. Они имеют внешнюю оболочку, содержашию липиды, углеводы и белок. Диаметр вириона 150 - 200 нм. ДНК двунитчатая, молекулярная масса 85-150. У разных представителей герпесвирусов в ДНК обнаружены разнообразные нуклеотидные последовательности, что свидетельствует о ее гетерогенности и, возможно, об отдаленном родстве вирусов, включенных в данное семейство.

Резистентность. Чувствительны к воздействию физических и химических факторов (нагревание до 55°С, высушивание, эфир, обычные растворы дезинфицирующих веществ). Длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии.

Антигены. Герпесвирусы содержат несколько антигенов, связанных с внешней оболочкой и белками капсида, которые различают в РСК, РН и методом флюоресцирующих антител.

Культивирование и репродукция. Вирусы различаются по своей способности репродуцироваться в курином эмбрионе. Культивируются в клетках разных тканей.

Онкогенность. Многие виды герпесвирусов обладают способностью вызывать онкогенную трансформацию клеток и индуцировать образование опухолей у новорожденных животных.

Вирусы простого герпеса

Обладают типичными для всех герпесвирусов свойствами.

Культивирование и репродукция. Вирусы хорошо культивируются в курином эмбрионе, образуя белые бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Подобные бляшки появляются при репродукции вируса в клеточной культуре.

Вирус проникает в клетку либо прямым путем - непосредственно через повреждения в клеточной оболочке, либо путем пиноцитоза. После депротеинизации вириона его ДНК локализуется в ядре клетки, В ней закодирован синтез ряда ферментов: вирусспецифической ДНК-полимеразы и др., а также структурных белков. После начала репликации вирусной ДНК наблюдается подавление синтеза клеточной ДНК и белков и на освободившихся рибосомах начинается синтез вирусных белков. Из цитоплазмы вирусспецифические ферменты и структурные белки транспортируются в ядро, принимая участие в репликации вирусной ДНК и образовании нуклеокапсида. Внешнюю оболочку нуклеокапсиды приобретают при прохождении через измененную ядерную мембрану клетки. Затем вирионы покидают клетку через вакуоли или трубчатые структуры, сообщающиеся с внешней средой.

Антигены. Различают два серотипа вируса, которые имеют перекрестно реагирующие антигены и отличаются друг от друга типоспецифическими антигенами в РСК и реакции нейтрализации с адсорбированными типоспецифическими сыворотками.

Патогенез и иммунитет. Вирусы герпеса типов 1 и 2 проникают в организм разными путями, вызывая разнообразные клинические синдромы.

Вирус герпеса типа 1 обнаруживается при следующих инфекциях: 1) остром гингивостоматите, встречающемся чаще у детей младшего возраста. Отмечаются везикулярные высыпания на слизистой оболочке ротовой полости, которые могут изъязвляться; 2) герпетической экземе, поражающей главным образом людей, страдающих хронической экземой; 3) кератоконъюнктивите, который может сопровождаться изъязвлением роговицы и пузырьковыми высыпаниями на веках. В ряде случаев при рецидивах заболевания строма роговицы поражается, в результате чего наступает ее помутнение и слепота; 4) менингоэнцефалите, нередко заканчивающимся летальным исходом; 5) герпетической лихорадке. Это наиболее распространенная герпетическая инфекция. Характеризуется образованием везикулярных высыпаний на губах, которые могут изъязвляться. Заболевание может рецидивировать через различные интервалы времени.

Вирус герпеса типа 1 может персистировать в ганглиях тройничного нерва.

Вирус герпеса типа 2 вызывает: 1) генитальный герпес, который характеризуется везикулярно-язвенными поражениями полового члена или влагалища, наружных половых органов и промежности у женщин; 2) герпес у новорожденных, протекающий с поражением мозга или других органов. Заражение происходит при прохождении плода через родовые пути, пораженные вирусом герпеса.

Вирусы герпеса типов 1 и 2, проникая в организм через повреждения кожи, могут вызывать раневой герпес (например, у стоматологов и медицинских работников других специальностей). Герпетические инфекции часто носят рецидивирующий характер.

У новорожденных определяются материнские антитела в первые полгода жизни ребенка. Антитела к вирусу типа 1 обнаруживаются у большинства лиц юношеского возраста. В период половой зрелости появляются антитела к типу 2.

После первичной инфекции в большинстве случаев вирус сохраняется в латентном состоянии, несмотря на наличие антител, циркулирующих в крови. Комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела появляются в максимальном количестве через 2-3 нед после начала заболевания и часто сохраняются пожизненно. После первичного инфицирования организма человека вирусом типа 1 образуются типоспецифические вируснейтрализующие антитела, принадлежащие к IgM. При инфекции, вызванной вирусом типа 2, определяются антитела аналогичного класса, нейтрализующие оба типа вируса. При повторной инфекции вирусом типа 2 появляются антитела IgG к вирусам обоих типов. Однако антитела присутствуют в организме одновременно с вирусом, в результате чего возникает состояние длительного вирусоносительства. Антитела к вирусу типа 1 встречаются почти у 90% взрослых людей.

Химиотерапия. Для лечения кератитов на ранних стадиях заболевания применяют йоддезоксиуридин, который, являясь антиметаболитом тимина, блокирует синтез вирусной ДНК. Отмечено возникновение резистентных к данному препарату вирусов. Препарат не предупреждает рецидивов.