СПИРОХЕТЫ

Семейство Spirochaetaceae – патогенны 3 рода:

Treponema (возбудитель сифилиса – Т. pallidum, фрамбезии – Т. pallidum subsp. tenue, пинты – Т.carateum);

Borrelia (возбудитель эпидемического возвратного тифа – В. recurrentis, клещевого возвратного тифа – В. persica, В. hispanisa и др.)

Leptospira семейства Leptospiraceae (возбудитель лептоспироза – L. interrogans).

Спирохеты имеют штопорообразную извитую форму. Они отличаются друг от друга характером и числом завитков, длиной клеток, а также другими морфологическими и физиологическими признаками.

Все спирохеты – гр–. Большая их часть – свободно живущие микроорганизмы, в организме человека обитают как сапрофиты, патогенны немногие.

TREPONEMA PALLIDUM – открыта в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом.

Морфология. Спиралевидная (8–12 завитков), диной 6–12 мкм, в поперечнике – около 0,2 мкм. От концов клеток отходят по 3 жгутика. Плохо воспринимает анилиновые красители, т.к содержит мало нуклеопротеида в клетке. Только при длительном окрашивании по методу Романовского–Гимзы приобретает слабо-розовый цвет из-за чего и получила название «бледная».

При действии неблагоприятных факторов (лечебных препаратов) преобразуется в L-форму, образуют цисты (свернутые в шар, покрытые непроницаемой муциновой оболочкой). Цисты могут длительное время находиться в организме больного, не проявляя патогенности. При благоприятных для них условиях цисты становятся спиралевидными, размножаются и восстанавливают свою патогенность.

Очень требовательна к составу искусственных питательных сред и на обычных средах не размножается, растет на средах, содержащих почечную или мозговую ткань в строго анаэробных условиях. В результате длительного культивирования происходит потеря вирулентности и изменение других биологических свойств (БХ, физиологических). Для сохранения исходных свойств трепонем их пассируют на кроликах – в ткани яичек животных, где они хорошо размножаются.

АГ. ПС, липидные и белковые комплексы.

Экология и распространение. Организм человека, животных в естественных условиях не болеют. Заражение – половым путем и редко через предметы обихода. Попадая в окружающую человека среду быстро погибают, малоустойчивы к высыханию, изменениям температуры и действию химических веществ, к тяжелым Ме (Hg, Bi, As), кислотам и обычным дезинфектантам.

Патогенез. Экспериментальное заражение лабораторных животных (крыс, мышей, морских свинок) создает бессимптомную инфекцию. Заражение кроликов в кожу или яичко позволяет размножить, накопить необходимое количество трепонем. Эта модель позволяет сохранять исходные биологические свойства культур, выделенных от больных, и изучать воздействие лекарств и др. Способность трепонем противостоять фагоцитозу, активно внедряться в ткани при повреждающем действии эндотоксина обеспечивает развитие патологического процесса. После инкубационного периода (в среднем 24–60 дней), на месте внедрения возбудителя возникает безболезненный плотный инфильтрат – твердый шанкр и регионарный аденит (плотный увеличенный лимфоузел). Это – первичный период, он продолжается 6 нед. Возбудитель размножается, накапливается в большом количестве в первичном очаге.

Затем трепонемы проникают в кровь, возникает генерализация, которая сопровождается высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Это – вторичный период, возбудитель содержится в элементах сыпи, больной опасен для окружающих. Без лечения период продолжается 2–3 года.

Третичный период – в органах и тканях обнаруживаются инфекционные гранулемы (гуммы), наступает у нелеченых больных. Этот период продолжается несколько лет. При отсутствии кожных высыпаний больной малоопасен. Возможно поражение ЦНС (прогрессивный паралич) или спинного мозга (спинная сухотка). В этот период возбудители обнаруживаются в огромном количестве в ткани мозга.

Иммунитет. Восприимчивость человека к сифилису высока. Иммунитет характеризуется защитными клеточными реакциями, способствующими фиксации трепонем и образованию гранулем, но не элиминации возбудителя. Развивается инфекционная аллергия (можно выявить внутрикожным введением убитой взвеси тканевых трепонем). На высоте иммунного ответа трепонемы образуют цисты (локализуются в стенке кровеносных сосудов), вследствие чего болезнь переходит в стадию ремиссии. При снижении напряженности иммунитета происходит возврат в вегетативную стадию, размножение Þ рецидивы.

Образующиеся АТ не обладают защитными свойствами. Способность одних АТ (реагинов) вступать в реакцию с кардиолипиновым АГ используется в серодиагностике сифилиса.

Перенесенное заболевание не оставляет невосприимчивости. После излечения возможно повторное заболевание.

Лабораторная диагностика. В первичном периоде сифилиса, когда имеется твердый шанкр, диагноз подтверждается бактериоскопией мазков из тканевой жидкости, в которых обнаруживают бледную трепонему. С 4–5 недели от момента возникновения твердого шанкра, когда начинается серопозитивный период сифилиса, берут кровь, и диагноз заболевания подтверждается постановкой серологической реакции Вассермана.

Бактериоскопическое исследование тканевой жидкости твердого шанкра. Для ее получения язву очищают стерильным ватным тампоном, смоченным изотоническим раствором натрия хлорида. Затем дно шанкра раздражают кончиком скальпеля и выступающую при надавливании жидкость набирают в капилляр пастеровской пипетки, наносят на предметное стекло и, сделав раздавленную каплю, микроскопируют в темном поле. Трепонема сифилиса обладает медленным поступательно–сгибательным движением. Ее легко отдифференцировать от часто встречающейся на гениталиях непатогенной Borrelia refringens, имеющей крупные завитки и не совершающей сгибательных движений. Если шанкр располагается на губах, бледную трепонема практически невозможно отличить от находящейся в полости рта сапрофитической Treponema microdentium.В таких случаях исследуют пунктаты регионарных лимфатических узлов, в которых может быть только трепонема сифилиса.

Параллельно изучают мазки. Фиксируют их смесью Никифорова. Окрашивают по Романовскому–Гимзе в течение 2–4 ч. Бледная трепонема приобретает бледно–розовый, а B. refringens красновато–фиолетовый цвет.

Во втором периоде заболевания таким же образом исследуют различные кожные высыпания, но обнаружить в них бледную трепонему удается крайне редко. Зато в крови больных при вторичном сифилисе становится легко выявить специфические иммуноглобулины и вассермановские аутоантитела, реагирующие соответственно с трепонемными и кардиолипиновыми антигенами.

Реакция Вассермана. В серодиагностике сифилиса наиболее хорошо апробирована реакция Вассермана (РВ). Для ее постановки от больных получают сыворотку крови, а при прогрессивном параличе или спинной сухотке, кроме того, спинномозговую жидкость. Ставится РВ так же, как и РСК, но из–за отсутствия чистой культуры бледной трепонемы в качестве антигенов в ней применяют липиды–гаптены: 1) спиртовые экстракты печени погибшего сифилитического плода и тестикулярной ткани зараженного кролика (специфические антигены) и 2) экстракты сердца быка, которые называют неспецифическим кардиолипиновым антигеном.

Профилактика и лечение. Специфической профилактики сифилиса нет. В арсенал современных противосифилитических средств входят пенициллин и его дюрантные производные (бициллины), тетрациклин, олететрин, эритромицин, препараты висмута, производные йода. Лечение сифилиса обычно состоит из нескольких циклов, но используют также непрерывный (перманентный) метод терапии антибиотиками, особенно при выявлении свежих форм заболевания,