ЭТКП являются возбудителями холеропо-добных заболеваний у детей и взрослых.Патогенность определяется выработкой термолабильного (LT), структурно и функционально связанного с холерным токсином, и термостабильного (ST) энтеротоксинов, детерминированных Ent-плазмидой, и факторами колонизации CF (colonization factor, англ.), синтез которых также детерминируется плаз-мидами. Благодаря CF, ЭТКП размножаются на поверхности эпителия тонкой кишки (см. табл. 16.10). Колонизация ЭТКП поверхности слизистой тонкого кишечника обеспечивает массивный выброс энтеротоксинов, которые нарушают водно-солевой обмен в кишечнике, приводя к развитию водянистой диареи. Механизм развития диарейного синдрома связан с активацией LT аденилатциклазы кишечника, a ST — гуанилатциклазы. С ЭТКП связано 17 серогрупп, среди них серовары О6:Н16, О8:Н9, О78:Н11, О148:Н28. Заражение ЭТКП происходит водным и алиментарным путями. ЭИКП способны внедряться и размножаться в эпителиальных клетках слизистой станки толстого кишечника, вызывая их деструкцию. Это обусловлено наличием у ЭИКП плазмиды размером 140 мДа, идентичной таковой у шигелл, кодирующей синтез поверхностных белков, опосредующих процесс инвазии в клетки слизистой толстого кишечника. Следствием этого является развитие дизентериеподобного заболевания. Заражение ЭИКП происходит водным и алиментарным путями, возможны вспышки ВБИ, вызванных ЭИКП. С ЭИКП связаны серогруп-пы 0124,0144, 0152 (более 9 серогрупп). ЭПКП вызывают диарею у детей первого года жизни. Заболевание передается в основном контактно-бытовым путем, часто протекает как ВБИ в отделениях для новорожденных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. ЭПКП обладают способностью размножаться на поверхности эпителия тонкого кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия (см. табл. 16.10). Процесс обеспечивается белком наружной мембраны, детерминированным хромосомным геном, который получил название ИНТИМИНА, и белком, синтез которого детерминирован плазмидой размером 60 мДа. С ЭПКП связаны серогруппы 055, 0111, 026, 018 (всего 13), некоторые серовары которых, например О55:Н10, О111:Н2, O26:HNM, продуцируют шигаподобные токсины. ЭГКП способны вызывать у людей кровавый понос (геморрагический колит) с последующим осложнением в виде гемолитического уремического синдрома, тромботической тромбоцитопе-нической пурпуры. Наибольшее эпидемическое значение имеет ЭГКП серовара О157:Н7 и O157:HNM. Источником инфекции являются крупный рогатый скот и овцы. Основной путь передачи — алиментарный через мясо, прошедшее недостаточную термическую обработку. Поражаются слепая, восходящая и поперечная толстые кишки. Механизм взаимодействия ЭГКП с поверхностным эпителием кишки происходит так же, как и у ЭПКП, по 2-му типу (см. табл. 16.10). В этом взаимодействии участвует белок наружной мембраны интимин, синтез которого детерминирован хромосомным геном, и, возможно, фимбрии, детерминированные плазмидой размером 60 мДа, которую называют плазми-да 0157. Плазмида 0157 детерминирует также синтез гемолизина, который способствует нарушению барьерной функции кишечника. Развитие геморрагического колита связано со способностью ЭГКП продуцировать шигаподобные токсины (см. гл. 16.2.1.3), синтез которых обеспечивается конвертирующими фагами. У ЭГКП встречается 2 типа шигапо-добных токсина. Серовар ЭГКП 0157 может продуцировать как один тип шигаподобного токсина, так и оба сразу. Серовар ЭГКП 0157: Н7 не обладает способностью утилизировать сорбит, что используется при проведении бактериологического исследования.
Иммунитет. Парентеральные эшерихиозы чаще возникают на фоне иммунодефицитных состояний. Надежный иммунитет к ним не вырабатывается.При кишечных эшерихиозах наблюдается выработка местного иммунитета, опосредованного секреторным IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, им-мунологически родственной субъединице В холерного токсина.У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭИКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивается колонизацией кишечни-ка к 5-му дню жизни бифидобактериями и антителами, находящимися в материнском молоке.Специфическая профилактика. Не разработана.Неспецифическая профилактика. Сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.Микробилогическаядиагностика. Осуществляется проведением бактериологического исследования. Материалом для исследования при кишечных эшерихиозах служат испражнения, при парентеральных — материал из соответствующего инфекционного очага (моча, отделяемое раны, кровь). Исследуемый материал (кроме крови) засевается на дифференциальные лактозосодержащие среды; после инкубации при 37 "С в течение 18 ч отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по биохимическим тестам, с последующим определением их серологического варианта. |