Билет № 1 - 1. Д-дефицитный рахит. Этиология. Патогенез. Классификация: – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различных органах и тканях, прежде всего в костной ткани. Этиология: Причинные и предрасполагающие факторы: - от мамы: возраст < 17 и >35; нарушение обмена в-в; заболевания ЖКТ; дефекты питания; гиподинамия; осложненные роды; плохие соц.усл. - от ребенка: рожденные июнь-декабрь; недоношенные, незрелые; ↑ или ↓ массы при рождении; парадистрофия; искус.вскармл.неадапт.смесями; частые заболевания; ↓ иммунитет; прием пр/судорожных л/с; недост. инсоляция; вегетар.питание. Патогенез: Ведущим звеном является наруш. Д-витаминного и P-Ca обменов. Основн. Представителями вит. гр. Д (кальциферолов) явл. вит. Д2 (эргокальциферол) и вит. Д3 (холекальциферол). Вит. Д2 и Д3 сод. в ряде пищ. продуктов, но основное кол-во (90%) вит. Д3 с/з в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФ лучей с длиной волны 296-310 нм. Недостаток витамина Д и его метаболитов приводит к нарушению резорбции Ca из кишечника и в меньшей степени фосфора, а также снижает их резорбцию в почечных канальцах. →ГипоP- и гипоCa-емия → ↑паратгормон → развивается вторичный гиперпаратиреоз→стимуляция остеокластов и торможение остеобластов→↓синтеза остеокальцина, цитратов, ГАГов, остеонектина→деминерализация костей→нарушение костеобразования. 

Гиперпаратиреоз приводит к временной нормализации уровня Ca в сыворотке крови и значительному снижению P из- за угнетения реабсорбции P в почечных канальцах. Вследствие гиперфосфатурии, аминоацидурии и потери НРО3 содержание P и бикарбонатов в сыворотке крови снижается, развиваются гипофосфатемия и ацидоз→ мышечная гипотония.

+ полигиповитаминоз, нарушение белкового, липидного и углеводного обменов, в частности, ↓образования цитратов из пировиноградной кислоты. Цитраты образуют растворимые соединения с кальцием и транспортируют его из кости в кровь и обратно.

Морфологические изменения костной ткани при рахите заключаются в нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной ткани, недостаточной минерализации костной ткани и размягчении преобразованной кости. Пролиферация остеобластов в метафизах изменённой рахитом кости приводит к повышению содержания щелочной фосфатазы→ индикатор активности рахитического процесса. Классификация (Дулицкий (1947): -по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по характеру течения: острый, подострый, рецидивирующий.