2. Острая ревматическая лихорадка. Современные взгляды на патогенез заболевания. Морфологические изменения: – системное воспалительное заболевание, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией. Патогенез. 1) непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие ферментов стрептококка, облад. кардиотокс. св-ми (стрептолизины О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза.); 2) иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых антител на ткань сердца; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; II, III, IV тип аллергии. Морфологические изменения: А. И. Струков выделил гетыре стадии дезорганизации соединительной ткани: ∙ мукоидное набухание (обратимая гидратация основного вещ-ва)→∙фибриноидное набухание (гомогенизация и пропитывание белками плазмы) →∙гранулематоз→∙ склероз.1) системная дезорганизация соед.тк. в большей степени сердеч.клапанов; 

2)ревматические васкулиты: артерииты, артериолиты; 3)клеточн воспалит реакции: ∙специфич.кл.р-ии:ревматич.гранулемы Ашофф-Талалаева формир-ся с момента фибрин.измен-й и разл.фазы: цветущая гранулема→увядающая (есть фибробласты, они начинают доминировать, вытесняя кл.гранулемы)→рубцующаяся гранулема. ∙неспецифич.кл.р-ии: лимфогистиоцитарная инфильтрация во многие органы.