2.Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация: — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиология

· В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стаф., грамотр. флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой – бакт.-бакт., вир.-бакт., вир.-микоплазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями кл. иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность. Патогенез. Инфекция распр.бронхогенным путем→по ходу дых.путей→респират.отдел легкого. Гематогенный путь возможен при септических и вн/утроб. пневмониях. ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вир. инфекция ↑ продукцию слизи в ↑ дых. путях и ↓ ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпител. кл., ↓ местную иммунологич. защиту, чем облегчает проникновение бактер. флоры в ↓ дых. пути и спос. развитию воспалит. изменений в легких. Начальные воспалит. изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруж. в респираторных бронхиолах→на паренхиму легких. Каждый из этапов воспаления зависит от природы м/о, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса и факторов риска. Наруш-ся обменные пр-сы: • кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-метаболигеский ацидоз, накоплением недоокисленных продуктов; • водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание; • белковый — диспротеинемия со ↓ уровня альбуминов, повышением at- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др. Классификация : Внебольнигные пневмонии , Внутриболънигные пневмонии— развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Внутриутробные пневмонии. Морфологическую форму пневмонии определяют по клинико-Rg данным. Очаговая — наиболее распростр. форма пневмонии; очаги чаще размером от 1 см и более. Очагово-сливная — инфильтративные очаговые изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции. Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии ателектаза. Долевая — лобарный пневмонический инфильтрат. Крупозная (пневмококковая) пневмония диагностируется прежде всего по клиническим данным. Интерстициальная - редкая форма пневмоний, при которой поражен прежде всего интерстиций. По течению: острые, затяжные. По тяжести:нетяж.,тяж. Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонич. пр-са в сроки от 1,5 до 6 месяцев от начала болезни. По осложнениям: 1)легочные: синпневмонический плеврит, метапневмочиский плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс;2)внелегочные: инфе-токс.шок, ДВС-синдром, ССнед-ть, респир.дистресссиндром взр.типа.