БИЛЕТ № 12 - 1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. —полностью наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений. 81% всех язв ЖКТ. Возраст до 40ка лет, Чаще мужчины, Строго сезонная периодичность, Локализация болей справа от ср. линии живота. Выраженные диспептические расстройства, Апатит нормальный  или повышен, малигнизация почти не встречается.

Этиология. Важнейшим фактором развития ЯБ двенадцатиперстной кишки считают наследственную предрасположенность.

Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет 60-80%, а повышение агрессивных свойств желудочного сока у одного из родителей больного ребенка выявляют практически в 100% случаев. К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие: 1) инфицирование Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью Helicobacter pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка обнаруживают в 99% и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в 96% случаев;

2) ранний перевод на искусственное вскармливание, при котором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и Eel (гистаминпродуцирую-щих) клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка; 3) алиментарные погрешности; 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.); 5) особенности семейного уклада — организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений в семье; 6) гиподинамию или физические перегрузки; 7) очаги хронической инфекции; 8) кишечные паразитозы; 9) нервно-психические перегрузки; 10) курение и токсикоманию; 11) пищевую аллергию.

Патогенез. Наследственная предрасположенность к ЯБ у детей проявляется:

· в генетигески детерминированных особенностях строения слизистой обологки желудка — в повышенном колигестве гастрит-гистаминпродуцирующих клеток (G и Eel), гиперплазии фундальных желез с увелигением гисла главных и обкладогных клеток; • в повышенной кислотно-пептигеской агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован на 11-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А - доминированием в его структуре 3-й фракции (Pg3); • в снижении защитных свойств слизистой обологки — пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов; • в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе.

Факторы внешней среды способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептиче-ского фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать ауто-агрессивные реакции. Прежде всего, в ульцерогенезе имеют значение штаммы HP первого типа, обладающие CagA* и VacA⁺ фенотипом и наибольшей цито-литической активностью. У 90% больных с ЯБ выявляют именно этот штамм, в 4 раза превосходящий по вирулентным свойствам другие штаммы HP. Двенадцатиперстная кишка: - бульбарная язва; - постбульбарная язва;

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия: - Обострение; I - свежая язва; II - начало эпителизации; Стихание обострения; III — заживление язвы — без рубца — рубцовоязвенная деформация; Ремиссия.

Клиническая картина характеризуется типичным болевым синдромом, описан впервые в начале XX века Мойниганом: — боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко — ночные; — упорные приступообразные, режущие, колющие;

— иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку; — локализованы в эпигастрии и справа от средней линии; — проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков; — обострения сезонные (осенне-весенние). Характерны диспептигеские явления: — рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;

— аппетит обычно сохранен, даже повышен; — запоры. Нередко признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.

При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда пониженная упитанность, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии.

Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойни-гановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.