БИЛЕТ №14

1. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка). Классификация. Этиология. Патогенез: — инфекционно-аллергиге-ское заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А; 2) характеризующееся системным воспалением соединительной ткани; 3) от-лигающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца. Ревматизм относят к группе заболеваний соединительной ткани. 

Этиология.: Инфекционный фактор — В-гемолитический стрептококк группы А (М-серотип) или его L-формы, персистирующая стрептококковая инфекция. Предрасполагающие факторы.

· Особенности иммунологигеской реактивности организма — способность реагировать на антигенные субстанции стрептококка, сходные с антигенными субстанциями некоторых тканей человека и прежде всего сердца. При недостаточной выработке антител к стрептококковому антигену у ребенка может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», способствующее длительному персистированию стрептококковой инфекции.

• Особенности общей реактивности организма, связанные с особенностями и состоянием нервной, эндокринной и других систем организма.

• Генетигеская предрасположенность (мультифакториальный тип наследования). Повышенная частота ревматизма отмечена у лиц с DR4 антигеном системы HLA.

Патогенез и патоморфология. Предполагают, что в патогенезе ревматизма принимают участие следующие факторы:

— непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стреп-толизины О и S, протеиназа и др.);

— иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых антител на ткань сердца, вероятно, первично измененную действием токсинов стрептококка; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; — персистирующая стрептококковая инфекция обусловливает длительность и прогрессирующий характер патологического процесса.

Некоторые исследователи рассматривают ревматизм как распространенный системный васкулит, развившийся вследствие иммунопатологических реакций на стрептококковую инфекцию и сочетающийся с процессом дезорганизации соединительной ткани (включая ткань сердца).

А. И. Струков выделил гетыре стадии дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) гранулематоз;

4) склероз. У детей впервые две стадии (активный ревматический процесс) морфологи обычно выявляют неспецифический экссудативный компонент, степень активности которого коррелирует с тяжестью клинических проявлений ревматизма (кардит, полисерозит, хорея и др.). В последние две стадии обнаруживают специфические «ашоф-талалаевские» гранулемы, локализованные в эндокарде, перикарде, стенках сосудов, соединительнотканных образованиях других органов.

Работая классификация ревматизма