3. Острая пневмония. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечения: - острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию, характеризующийся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеар-ные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными симптомами и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку заболевание острое, часто лечение проводится на дому и существуют технические трудности забора материала для микробиологического исследования.

· В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стафилококки, грамотрицательная флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусо-plasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой - бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-мико-плазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями клеточного иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, чем облегчает проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствует развитию воспалительных изменений в легких.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в дру гие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, т. е. распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно.

В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием абсцессов. Их опорожнение через бронх оставляет в легком полость, обычно заживающую небольшим рубцом. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.

Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к фиброзной трансформации, формированию бронхоэктазов.

Изменения в малом круге кровообращения развиваются в ответ на воспалительный процесс. Нарушение функционального легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы (сохраняется до 6—8 недель), но облитерации сосудистого русла после пневмонии, как правило, не наблюдается.

Патогенез поражения сердегно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:

токсикоз и ДН -*• спазм артериол малого круга кровообращения -»• легогная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -* снижение сократительной способности миокарда -* нарушение периферигеской гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

При тяжелой пневмонии возникает энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

У детей, больных пневмонией, закономерно нарушаются обменные процессы:

• кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-ме-таболигеский ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;

• водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание;

• белковый — диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением a^t- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др.;

• углеводный — патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях — гипогликемия;

• липидный — гипохолестеринемия, повышение уровня общих липидов на фоне уменьшения содержания фосфолипидов.

Лечение. Основные принципы антибактериальной терапии следующие:

• этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;

• первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3.54;

• показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора;

• пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;

• при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os;

• после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты.

Другие виды лечения. Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.

• Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозосолевых растворов (регидрон, оралит), что у 80—90% больных позволяет отказаться от инфузионной терапии.