3. Хронический гастродуоденит. Роль факторов агрессии и факторов защиты. Роль инфекционного фактора в развитии болезни: Хронический гастрит, гастродуоденит (ХГ, ХГД) - хронигеское рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофигеское поражение слизистой обологки желудка (и двенадцатиперстной кишки).

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным. Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений. Однако кроме влияния инфекции, при хронических гастритах и гастродуоденитах наступает дисбаланс между местными факторами "агрессии" и "защиты" с нарушением регенерации (заживления, восстановления) слизистой оболочки. К факторам агрессии относят избыточную продукцию соляной кислоты, заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и инфекцию  Нр. Противостоят им факторы защиты: механизм снижения секреции соляной кислоты, нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности, слой защитной слизи, способность слизистой к регенерации, секреция некоторых биологически активных веществ (простогландинов), изменении диффузии ионов водорода. Пусковым фактором в развитии заболевания и его обострениях часто становится стрессовая ситуация у ребенка .