.  2. ОПН. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика: — клинигеский синдром разлигной этиологии с внезапной временной или необратимой утратой го-меостатигеских функций погек, обусловленной гипоксией погегной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстици-альной ткани. Для ОПН характерны следующие отклонения: — нарушение выделения из организма воды;  — нарастающая азотемия; — электролитный дисбаланс; — декомпенсированный метаболический ацидоз. Основным клиническим проявлением ОПН являются олигурия (диурез менее 1/3 от нормального или менее 300мл/м² поверхности тела за сутки — табл. 1.36, с. 171) или анурия (диурез менее 60 мл/м²/сут.). Ведущее патогенетическое звено ОПН — снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 5% нормы.

Этиологические факторы ОПН разделяют на преренальные, ренальные и постренальные. Преренальными являются причины, ведущие к почечной гипоперфузии:

· гиповолемия и/или гипотензия, обусловленные шоком любой этиологии (септический, геморрагический, ожоговый и др.); • дегидратация (рвоты, диарея, длительная и тяжелая лихорадка); • значительное снижение коллоидоонкотического давления крови (потери белка при экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме); • перитонит и асцит; • застойная сердечная недостаточность. Ренальные причины ОПН следующие: • острый канальцевый некроз или тубулорексис (разрыв базальной мембраны канальцев) вследствие: — действия нефротоксинов (отравлений ядовитыми грибами, лекарствами, диэтиленгликолем, ртутью и др.); — поражения канальцев при дисметаболических нефропатиях, дисэлектро-литемиях, тяжелом инфекционном токсикозе, внутрисосудистом гемолизе, ожогах, синдроме размозжения, обширных хирургических операциях, особенно на сердце, и др.; • внутрисосудистая блокада при: — гемолитико-уремическом синдроме, тромбоцитопенической пурпуре; системной красной волчанке и других диффузных болезнях соединительной ткани, васкулитах; — тромбозах почечных сосудов новорожденных, а также в более старшем возрасте при нефротическом синдроме; • гломерулонефриты (ОГН, БПГН и др.); • первичный или вторичный интерстициальный нефрит (ИН); • обструкция канальцев (уратная, оксалатная, ксантиновая, сульфаниламидная нефропатия, пигментурия и др.); • структурные аномалии почек (агенезия, поликистоз, дисплазий почек). Постренальными являются причины ОПН, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей на разных уровнях при камнях, опухолях, сдавлениях, нейрогенном мочевом пузыре.

В различных возрастных группах доминируют разные причины ОПН. • у новорожденных причиной ОПН чаще являются: — тяжелая асфиксия и синдром дыхательных расстройств (транзиторная ОПН); — структурные аномалии развития почек; — тромбозы почечных сосудов; — поражения почек при генерализованных внутриутробных инфекциях, сепсис; • у детей раннего возраста: — инфекционные токсикозы с дегидратацией и шок разной этиологии; — ДВС-синдром; — тяжелые электролитные нарушения; • в дошкольном и школьном возрасте: — интерстициальные нефриты (инфекционные, лекарственные, отравления и др.) и БПГН; — вирусные и бактериальные поражения почек; — шок разной этиологии (ожоговый, травматический, трансфузионный, септический и др.); — ДВС-синдром. Патогенез: ОПН развивается вследствие резкого снижения скорости клу-бочковой фильтрации — СКФ (менее 5—10% от нормальной) и дисфункции канальцев.

При преренальных причинах ОПН снижение СКФ обусловлено гипоперфу-зией почек. При ренальных причинах возможны следующие патогенетические звенья: 1) отток плазмы в мезангиум, интерстиций со сдавлением клубочков; 2) нарушение всасывания хлорида натрия в проксимальном и дистальном канальцах и высвобождение ренина и ангиотензина с уменьшением кровотока в клубочке; 3) в почках при тубулонекрозах синтезируются в основном вазоконстрик-торные простагландины (тромбоксан А² и др.), а синтез вазодилататорных (Е², простациклин и др.) снижен — кровоток в клубочках уменьшен; 4) обструкция канальцев некротическими массами и цилиндрами приводит к повышению канальцевого давления, снижению фильтрационного давления и к падению СКФ, олигурии.

В олигурическую стадию ОПН потребление почками кислорода и почечный кровоток составляют 20—25% и менее от нормы, а СКФ и секреторная функция почек снижены еще более резко.

Классификация ОПН отражает этиологический фактор и стадию. ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза с развитием полиурии и выздоровление. Больного взвешивают 2 раза в день; учитывают диурез; измеряют артериальное давление; в крови определяют рН, уровень рС0², НСО~, Na⁺, К⁺, С1~, Са⁺⁺, Р⁺⁺⁺, азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов; проводят бактериологическое исследование крови и мочи; оценивают общий анализ мочи, осмолярность, уровень креатинина и др. В крови характерны анемия, увеличенная СОЭ. В биохимическом анализе крови для ОПН характерны: — азотемия с увеличением концентрации остаточного азота (более 30 ммоль/л), азота мочевины (более 7,0 ммоль/л), креатинина (более 0,1 ммоль/л); — диссолемия: гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), гипокальциемия (менее 2 ммоль/л), гиперфосфатемия (более 1,8 ммоль/л), гипермагниемия (более 2 ммоль/м), гипохлоремия (менее 95 ммоль/л), гиперсульфатемия; — декомпенсированный метаболический ацидоз (величина BE более 10 ммоль/л).

Вначале эти анализы делают 2 раза в день, затем ежедневно и далее по показаниям.

3. Частые респираторные заболевания, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, редко — отставание в физическом развитии и деформация грудной клетки Расширение границ сердца вправо, редко — влево (за счет правого желудочка) Усиление и расщепление II тона на легочной артерии, мягкий систолический шум во I I - I I I межреберьях слева от грудины