29. Острый панкреатит; этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, хирургическое лечение.

Острый панкреатит - воспалительно-некротическое поражение под­

желудочной железы, обусловленное ее ферментативным аутолизом, выз­

ванным различными причинами. Ферментативное  самопереваривание  железы  развивается быстро,протекает фазно и нередко рецидивирует. Поджелудочная  железа  -  орган  внешней  и  внутренней  секреции,

имеющий сложное альвеолярно-трубчатое дольчатое строение. расположена забрюшинно на задней стенке брюшной полости, проецируется на переднюю стенку живота в области средней части эпигастрия и левого подреберья, лежит позади желудка и пересекает позвоночный столб косо на уровне L,-L2 Ее длина у взрослого человека -  15-23  см,  высота 3-6 см, толщина в области головки - до 30 мм, в области тела - до 20 мм, хвоста - до 26 мм. Масса железы колеблется в пределах 70-150 г. Кровоснабжение  поджелудочной  железы.  Железа  богато  васкуля-

ризирована и получает кровоснабжение из трех источников:  1) общая пе­

ченочная  артерия,верхняя брызжеечная артерия,селезёночная артерия.Венозные   ветви впадают в се­лезеночную  вену.  Железа иннервируется автономной нервной системой и содержит  холинергические  (па­расимпатические),  адренергические (симпатические) и дофаминергические волокна. Экзокринный отдел поджелудочной железы секретируЕТ панкреатические ферменты-продуци­

рует в сутки от  1200 до 2000 мл секрета.ПРОТЕАЗЫ (пептидазы): Трипсин, Химотрипсин,    Карбоксипептидаза,Аминопептидаза,Коллагеназа, Эластаза. 2. ЛИПАЗЫ (эстеразы): Липаза, Фосфолипаза,Холестеринэстераза 3.КАРБОГИДРАЗЫ (гликозидазы): Амилаза,Мальтаза,Лактаза

4.НУКЛЕАЗЫ: РНКаза,ДНКаза. Эндокринные  отделы  поджелудочной  железы-эндокринных  клеток, островков Лангерганса,Инсулин  - секретируется бета-клетками,Глюкагон - секретируется альфа-клетками,Соматостатин  -  секретируется дельта-клетками,Панкреатический  полипептид  секретируется  РР-клеткамиЭТИОПАТОГЕНЕЗ:Причины механичес­кие(все виды окклюзии холедохопанкреатической ампулы и панкреатического протока,ТРАВМЫ),нейрогуморальные(нарушение липидного об­мена, системные васкулиты, вторичные нарушения кровообращения), и токсико-аллергические( пищевую и лекарственную аллер­гию, злоупотребление алкоголем, отравления, очаги острой или хрони­ческой инфекции)Повышение давления в протоковой системе поджелудочной желе­зы (панкреатическая протоковая гипертензия) возникает в результате расстройства эвакуации панкреатического секрета (например при  уве­личении его выработки, рефлюксе желчи  из общего желчного протока или содержимого двенадцатиперстной. Причиной являются: отек или спазм большого дуоденального соска, обтурация его желчным конкрементом,стриктуры, опухоли, парезе ЖКт. Непосредственное  повреждение  ткани  поджелудочной  железы происходит в результате травмы, действии тройных к железе токсинов и ядов, а также при аутоиммунных процессах.Поражают ткань поджелудочной железы токсины некоторых бакте­рий и вирусов (сальмонеллы, энтеровирусы, вирус эпидемического ротита и др.), лекарственные препара(гипотиазид, кортикостероиды При аутоиммунном процессе железа повреждается циркулирующи­ми в крови иммунными комплексами.

 Попадание  секрета  поджелудочной  железы  в  интерстициальную

ткань при разрыве дуктоацинарных соединений  вследствие остро раз­

вившейся внутрипротоковой гипертензии приводит к высвобождению

липолитических ферментов — фосфолипазы А и липазы, выделяемых в неактивном состоянии, которые активируются под  действием  цитокиназы  поврежденных  клеток.Повреждающим фактором является фосфолипаза А,  разрушающая  клеточные  мембра­ны и способствующая проникновению в клетку липазы.Так  возникают очаги жирового панкреонекробиоза,вокруг которых формируются воспалительная реакция и демаркацион­ный  вал,Второй  патобиохимический  механизм  обусловлен  накоплением  в поврежденных панкреатоцитах  свободных  жирных  кислот  и  сдвигом рН до 3,5-4,5.  В этих условиях в  результате аутокаталитической  реак­ции внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, кото­рый  освобождает  и  активирует лизосомальные  ферменты,вызывающих протеолитический некробиоз.

Таким образом, в патогенезе острого панкреатита основное значение

имеют  следующие  патобиохимические  и  морфофункциональные  про­

цессы: 1) липолиз; 2) протеолиз; 3) демар­кационное  воспаление  с  выраженными  нарушениями  микроциркуля­ции крови и лимфы; 4) панкреатогенная токсемия.

Этиологическая  классификация1Алиментарно-алкогольный панкреатит возникает после чрезмерной пищевой  или  алкогольной  нагрузки-панкреатическая   гиперсекреция2Билиарный панкреатит-протоковая гипертензия с рефлюксом желчи в панкреатический проток3Гастрогенный панкреатит4Травматический панкреатит5Послеоперационный панкреатит. 6Ишемический панкреатит.7.Токсический панкреатит.Клинико-морфологическая  классификация:1. Клинико-анатомические формы:

а)отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз); б)жировой панкреонекроз; в)геморрагический панкреонекроз.

2. Распространенность некроза: а)очаговое  поражение железы;

б)субтотальное  поражение  железы; в)тотальное  поражение железы.

3. Течение: а)абортивное; б) прогрессирующее.

4. Периоды болезни: а)период гемодинамических нарушений и панкреатического шока; б)период функциональной  недостаточности  внутренних органов; в)период дистрофических и гнойных осложнений

КЛИНИКА И  ДИАГНОСТИКА:1)Ферментативная фаза 3-4 сут.проис­ходит деструкция  поджелудочной  железы  и  массивный  выход ферментов

из протоковой системы в интерстиций и забрюшинное пространство.2) Инфильтративно-некротическая фаза длится с  1-й  по 3-4-ю  нед.

1. Абдоминальный синдром, проявляющийся интенсивными болями

в верхних отделах живота, нередко опоясывающего характера, многок­

ратной рвотой и определенными симптомами со стороны живота.

2.  Панкреатокардиоваскулярный  синдром,  манифестирующийся

бледностью и акроцианозом наружных покровов, потливостью, тахикар­

дией, низкими значениями артериального давления, иногда загрудинны-

ми болями. 3. Панкреатопульмональный синдром — одышка, поверхностное ды­хание. 4.Панкреатосупраренальный синдром — слабость, адинамия, гипо­тония. Начало заболевания очень часто внезапное. Ему, как правило, пред­шествует злоупотребление алкоголем или переедание.боли локализуются  в эпигастральной области  и сочета­ются с болями в левом подреберье. При остром панкреатите боли часто иррадиируют в поясницу, носят опоясывающий характер, реже ирради-ируют в плечевой пояс, за грудину и  в область сердца.

·  симптом Мондора — наличие фиолетовых пятен на коже тулови­

ща и лица, чередующиеся с участками бледной кожи;

• симптом Холстеда — наличие цианоза кожи живота;

• симптом Турнера — наличие цианоза боковых поверхностей живо­

та и поясничных областей;

• симптом Куллена — наличие желтушности в области пупка;

•  симптом  Грюнфельда — наличие петехиальных кровоизлияний  в

области пупка;

• симптом Гобие—Пчелиной — вздутие живота в эпигастральной об­

ласти.ванужденное положение-коленно-локтевое,м.б. мех.желтуха,с-м Кёрте-болезн-ть в обл. подж.жел.;с-м Воскресенского-отсут.пульсации бр.аорты;С-м Мейо-Робсона-болезн-ть при пальпации в лев. реберно-позв углу.Ds-ка:КАК(лейкоцитоз со сдвигом влево,ув.СОЭ;Б/Х:ув.амилазы,АСТ,АЛТ,липазы,эластазы,трансаминазы.

RG:вздутие киш-ка,развертывание подковы и сдавление 12-кишки,смещение жел-ка.УЗИ,КТ,ФГДС,лапароскопия,ангиография.

Лечение:на ран.ст.-эндовидеохир.операция:эвакуация экссудата,промывание антисептиком,дренирование

Показания к опер.:о.биллиарный панкр.,инфицир-е очагов некроза,панкреатогенный панкр.,абсцессы,неэф-ть конс.леч-я.

операция при гнойно-гнил.расплавлении:широкое вскрытие сальник.сумки ч/з жел-обод. связку,ревизия подж.жел. и забрюш. клетчатки,одномоментно удалить все некротиз.ткани не удается,поэтому рану тампонируют,наклад-т швы до тампонов и дренажей,удаление некр.тк. продолжают во время перевязок под наркозом ч/з 5-7дн.

 

 

Конструктор сайтов - uCoz