1.Митральная недостаточность-неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.
Этиология. Врождённая недостаточность митрального клапана. Ревматизм Острый инфекционный эндокардит, Травма с отрывом хорд от митрального клапана, ИМ с некрозом сосочковых мышц.
Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности.Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не достигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудочка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В терминальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кровообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.
Клиника.Течение может быть хроническим, прогрессирующим или острым (после перенесённого ИМ)В течение порока выделяют три периода Период компенсации, протекающий без нарушений самочувствия больных.Период развития венозной лёгочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции миокарда; жалобы на одышку при физической нагрузке и в покое, сердечная астма Период правожелудочковой недостаточности: увеличение печени и возникновение периферических отёков.Изначально митральная недостаточность - порок бледного типа, однако в третьем периоде могут возникать цианоз губ и акроцианоз.Пульс и АД не меняются.Перкуссия и пальпация: расширение границ сердца влево; смещение верхушечного толчка влево и вниз.Аускультация: систолический шум на верхушке: дующий, грубый или мягкий. Шум проводится вверх и кнаружи. В положении на левом боку усиливается в фазе выдоха Ослабление I тона на верхушке или его отсутствие. Акцент или расщепление II тона над лёгочной артерией (при лёгочной гипертёнзии).
Диагностика.1)ЭКГ-расширение зубца Р(>0,10с) и признаки гипертрофии ЛЖ.2)Rg- увеличение ЛЖ и ЛП,при длительно существующем декомпенсированном пороке- увеличение правых отделов сердца и признаки лёгочного застоя.3)ФЭКГ.4)ЭХОКГ.5)Доплеркардиография- степень регургитации.
Лечение. Диета № 10 Основным методом терапии является хирургическая коррекция дефекта. При невозможности оперативного вмешательства проводится лекарственная терапия Основная цель - увеличить сердечный выброс и уменьшить степень лёгочной гипертёнзии. Сердечные гликозиды ( дигоксин, целанид, строфантин) усиливают систолу и снижают ЧСС при длительно текущей митральной недостаточности с дисфункцией левого желудочка, при мерцательной аритмии. Диуретические средства (например, гидрохлортиазид, фуросемид, спиронолактон) уменьшают перегрузку объёмом, что благоприятствует снижению лёгочной гипертёнзии и застойных явлений. Периферические вазодилататоры ( натрия нитропруссид, нифедипин, дилтиазем) снижают сопротивление выбросу в аорту, увеличивая сердечный выброс и уменьшая регургитацию крови, а также уменьшают размеры левого желудочка, улучшая функцию митрального клапана. Антикоагулянты (малые дозы фенилина, дикумарина) показаны больным с митральной недостаточностью при фибрилляции предсердий.