1) сахарный диабет- полиэтиологическое заб-е, ктр развивается в результате сочетанного воздействия генетических, иммунологических, средовых факторов и проявляется хр гипергликемией, нарушениями жирового и белкового обменов. Инсулиновая недостаточность: абсолютная(при деструкции в-клеток островков Лангерганса) и относительная – при достаточной секреции.

Этиологическая классификация СД:

  1. СД 1-го типа(деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)
    1. Аутоиммунный
    2. Идиопаатический
  2. СД 2-го типа (инсулинорезистентность тканей связанная с пострецнпторным дефектом действия инсулина).
  3. Др специфические типы СД
    1. Генетические дефекты бета-клеток
    2. Ген дефекты в действии инсулина
    3. Болезни экзокринной части ПЖ( панкреатит, травма, панкреатитэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз)
    4. Эндокринопатии( акромегалия, с-м Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, глюкагонома)
    5. СД, индуцированный химикатами и лекарствами( никотиновая к-та, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны)
    6. Инфекции( врожденная краснуха, цитомегалия, вирусы Коксаки)
    7. Генетические синдромы иногда сочетающиеся с СД (с-м  Дауна, Кляйнфельтера, Тернера)
    8. Диабет беременных

Патогенез: нарушается проникновение глюкозы в клетку, снижается активность ферментов гликолиза, пентозного цикла, ц. кребса, повышается глюконеогенез, что еще больше усугубляет гипергликемию. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и потерей воды. Активируются другие пути обмена, не зависящие от инсулина, в результате накапливаются продукты обмена: сорбитол, глюкуроновая кислота, гликозаминогликаны, участвующие в развитии осложнений СД( нейропатии, катаракта, микроангиопатия).из-за недостатка инсулина и повышения катехоламинов и соматостатина усиливается липолиз. Избыточное окисление жирных кислот в условиях недостаточности инсулина приводит к образованию ацетоуксусной кислоты, бета-масляной, и др, вызывая метаболический ацидоз, кетонемию. Нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и преобладанию его катаболизма, развиваются похудание, уменьшение мышечной массы, мышечная слабость.

Клиника  жажда, полидипсия,  полиурия. Возможно развитие комы.

Диетотерапия:

  • Исключение простых сахаров и легкоусвояемых углеводов
  • Увеличение количества приемов пищи до 5-6 р в день

При СД 1 типа требуется заместительная терапия инсулином. При СД 2 типа- диета и пероральные сахароснижающие препараты.

Абсолютные показания к назначению инсулина:

  • СД 1 типа
  • Кетоацидоз, диабетическая кома
  • Диабетич нефропатия с нарушением ф-ции почек
  • Тяж поражения печени
  • Беременность и роды
  • Резистентность к пероральным препаратам
  • Инфекционные поражения кожи
  • Истощение
  • Хирургические вмешательства

Препараты инсулина: сверхкороткого действия( лизпро-инсулин) начало действия 5-10мин, пик 0.5-2.5ч, длительность 3-4 часа.вводят перед едой. Короткого действия ( простой инсулин) начало 30мин, пик- 1-4ч, длительность 5-8ч. Вводится утром и вечером в сочетании с инсулином длит действия. Средней длительности, длительного действия, комбинированные препараты.

 

Конструктор сайтовuCoz