Открыл Флемминг в 1928г, затем были созданы синтетические. Это продукты жизнедеятельности живых Ò, а т/же синтетические в-ва, обладающие способностью убивать или тормозить рост и размножение мкÒ in vivo et in vitro. Известно >1000 антибиотиков и >2 тыс НМС, способных тормозить рост и размножение. Но выбор АБ ограничен, т.к. большая их часть ТОКСИЧНЫ для МКÒ.

По МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ выделяют: БАКТЕРИЦИДНЫЕ (убивают) и БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЕ (тормозят рост и размножение, после устранения АБ рост и размножение возобновляются).

ТРЕБОВАНИЯ к АБ:

Min влиять на ## МКÒ.

Max антимикробный эффект в условиях МКÒ.

Медленно развивающаяся зависимость со стороны мкÒ.

Хорошо растворяться и быть устойчивы в обычных услових хранения.

Сохранять антимикробное действие вне зависимости от среды.

Антимикробное действие должно проявляться вне зависимости от того, где находится мкÒ – внутри или вне #.

Желательно, чтобы обладал иммуностимулирующим действием.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

По происхождению:

продуцируются БАКТЕРИЯМИ (грамицидин, полимиксин) – борьба м/у мкÒ в естественных условиях

синтезируются АКТИНОМИЦЕТАМИ (стрептомицин, неомицин) – род Streptomyces основной продуцнет антибиотиков.

Продуцируются ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ (пенициллин, циклоспорин) – род Penicillium, первый антибиотик.

РАСТИТЕЛЬНОГО происхождения (аллицин)

ЖИВОТНОГО происхождения (лизоцим, интерферон)

По спектру антимикробного действия:

УЗКИЙ спектр действия – только на гр+ или гр–

ШИРОКОГО АНТИБАКТ спектра действия – на гр+ и гр–

ШИРОКОГО спектра действия – на Б!!, + хламидий, риккетсий, спирохет

АНТИГРИБКОВОГО действия (нистатин, леваин)

Действующие на МИКОБАКТЕРИИ – лечат tbc (стрептомицин)

ПРОТИВООПУХОЛЕГО действия – действуют на синтез НК

с ИММУНОСУПРЕССИВНЫМ действием – при пересадке органов.

По механизму действия:

Подавляющие синтез # СТЕНКИ мкÒ (пенициллин). Если мкÒ переходит в L–форму, АБ не эффективен.

Нарушающие ПРОНИЦАЕМОСТЬ мбны, оказывают бактерицидное действие (нистатин, грамицидин).

Нарушающие СИНТЕЗ БЕЛКА (эритромицин, тетрациклин) – действуют только на 70S рибосомы.

Ингибирующие ДЫХАТЕЛЬНУЮ ЦЕПЬ – бактерицидное (цианиды).

Нарушающие СИНТЕЗ НК – не только на  Б!!, но и на В!!, раковые # (бактериостатическое).

Устойчивость мкÒ к АБ делится на:

НЕГЕНЕТИЧЕСКАЯ: 1) утрата рецепторов к АБ на поверхности Б!!

↓ метаболической активности Þ АБ, действующие на синтез не работают

если микроб расположен внутри # хозяина, то многие АБ не могут на них воздействовать, т.к. не проникают в ## МКÒ

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ – проявляется чаще. Обусловлена следующими факторами:

НЕХРОМОСОМНЫЕ – плазмиды (R-плазмида), придающие устойчивость. Чем больше генов в плазмиде, тем более устойчивы Б!!

R-плазмида содержит гены, контролирующие синтез ферментов, которые разрушают антибиотик (пенициллаза или бета–лактамаза). Плазмиды передаются в процессе конъюгации в пределах вида или рода.

ХРОМОСОМНЫЕ – определяются Мт в структуре самой хромосоме. В основном они вызываются транспозонами и IS–элементами. Если в популяции появляется устойчивый мутант, то он выживает и активно размножается, а остальные гибнут. Þ При лечении не рекомендуется использовать один и тот же АБ, т.к. с устойчивой инфекцией бороться гораздо сложнее.

КОСВЕННАЯ РЕЗИСТИВНОСТЬ – при заражении смешанной инфекцией устойчивые мкÒ будут разрушать АБ, предотвращая его воздействие на чувствительные мкÒ (они будут выжывать).