1.Круппозная пневмония
Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.Возбудители: пневмококки Френкеля - Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора. Путь заражения воздушно-капельный, реже гематогенный (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.
Крупозная пневмония рассматривается, как проявление гиперергической реакции.1.Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. При осмотре: пораженная сторона: отставание в дыхании, уменьшение подвижности, притупленный тимпанит, в 1-е часы ослабление дыхания, затем оно становится жестким, с 1-х часов выслушивается крепитация, м.б. шум трения плевры, голосовое дрожание усилено.2.стадия опеченения. а)красного опеченения возникает на 2й день болезни. полнокровие и микробный отек˃˃усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны. б)серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.а и б могут присутствовать одновременно. Осмотр: тупой перкуторный тон, бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усилено голосовое дрожание.3.Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Осмотр: подвижность легочного края постепенно увеличивается, перкут.тон приобретает тимпанич.оттенок, дыхание жесткое˃˃везикулярное, вновь появляется крепитация и влажн.хрипы, которые постеп.уменьшаются.
Клинический анализ крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5x1012/л.
Rg: очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть.Осложнения: Легочные развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.
Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).Лечение: Этиотропное пенициллином (по 1000000-1500000 ЕД 6 раз в сутки), стрептомицином (по 0,25 г 2 раза в сутки), внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид, окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь), олететрином (по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь) ампицллином (по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь), ампиоксом (по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно).
При инфекционнотоксическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения свертываю-щей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, геморрагин, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.
При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой терапии вводят внутривенно, после выведения из шока - внутрь или внутримышечно.
В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид).