1.Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(закупорки). Атеросклеротическая бляжка: покрывающий слой, в котором под эндотелием располагается пролиферирующие гладкомышечные клетки и фиброзная ткань; ядро, содерж. Макрофаги, перегруж. липидами; свободный холестерин. Классификация: I. По происхожд.: гемодинамические ( при АГ); метаболические (при нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, эндокринных заболеваниях – СД, гипотиреоз, заболеваниях почек и печени); смешанные. II.: по локализации: А аорты; А прецеребральных и церебральных артерий; А коронарных артерий; А почечных артерий; А мезентериальных артерий; А сосуд нижних конечностей. III. По периоду и стадии заболевания: 1). Начальный период (доклинический) 2). Период клинический проявлений: ишемическая стадия;  некротическая (тромбонекротическая) стадия; фиброзная (склеротическая) стадия. 4). По фазе заболевания: рогрессирование атеросклероза; стабилизация процесса; регрессирование А. Патогенез: поврежд. факторы → нарушение целостности и функц. способности эндотелия → подлежащие слои становятся доступны для клеток крови и веществ плазмы → раздрожение эндотелиальных клеток и оседание в местах повреждения тромбоцитов → выделение факторов роста и хемоаттрактантов → стимуляция, миграция гладкомышечных клеток из средней оболочки сосудов и пролиферация их в местах повреждения. Парал. этому лейкоциты (в особенности моноциты) мигрируют субэндотелиально, превращ в макрофаге, фиксируются на местах повреждения и начинают аккумулировать липиды (особенно при ↑ ЛПНП в крови). Макрофаги начинают осущетвлять  нерегулир захват липопротеидов и в рез превращ в перегруж жиром пенистые клетки, нередко распад и → в бляшке появл свобод  холестерин. Гладкомыш клетки, скоп в местах поврежд продуцируют соединительно-тканные элементы → фиброз. Длит хрон возд повреждающ факторов → иброзные бляшки→ осложненные изменения ( некроз,тромбоз, изъязвление и кальцийфикация бляшек)   . Факторы риска: неподдающ изменения: возрастной фактор, влияние пола (М↑, Ж↓), наследствен предрасполож. корригируемые : АГ, курение, несбаланс питание (высококалорийн пища, жиры, холестерин), избыт масса тела, недост.физ активн. Потенциально или частично коррегируемые : гиперлипидемия, высокий уровень липопротеида, недостаточн уровень ЛПВП, период в постменопаузе, СД и др наруш толерантности к глюкозе, гиперфибриногенемия, гипергомоцестиинемия,психоэмоц напряж

Клиника: В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования. И.М. Ганджа предложил классификацию атеросклероза с выделением следующих трех стадий.

Первая стадия - нейрометаболическая, характеризующаяся общим или сердечно-сосудистым неврозом, изменениями липидного обмена (повышением содержания холестерина и беталипопротеидов), уменьшением продукции глюкокортикоидов надпочечниками, некоторым увеличением активности альдостерона, снижением продукции дегидроэпиандростерона, воздействием гормонов на функциональное состояние печени, приводящим к изменениям в свертывающей и противосвертывающей системах крови и к изменению мукополисахаридов сосудистых стенок с повышением их проницаемости. В этой стадии патологический процесс обратим, и поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

Вторая стадия - органическая, когда помимо отложения холестерина в сосудистую стенку в последней начинает развиваться фиброзная ткань. Однако даже при наличии указанных изменений в части случаев процесс может протекать скрыто, бессимптомно. В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две подстадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии кроме проявления сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгеновское исследование). В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде либо преходящей ишемии, либо стойких нарушений кровоснабжения: инфаркт, инсульт, геморрагический некроз. В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Третья стадия процесса - стадия исхода -характеризуется остаточными необратимыми изменениями головного мозга, сердца, почек и других органов. В свою очередь ее можно подразделить на две подстадии: компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной подстадии отсутствуют признаки стойкой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функционального состояния почек и резко выраженного атеросклероза мозговых сосудов со старческим слабоумием.

В декомпенсированной подстадии преобладают проявления необратимой сердечно-сосудистой недостаточности (III стадия по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко), почечной недостаточности либо резко выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики. Лечение: устран факторов риска может замедлить прогрессирование заболевания. Диета направленна на уменьш степени выраженности атерогенных нарушения липидного обмена. Препараты: 1). Ингибиторы, редуктазы, гидроксиметилглютарового кофермента А (симвастатин, ловастатин (начин с 20мг внутрь во время ужина, пр необх увелич до 2 раз сутки), правастатин, флувастатин . 2). Фибраты (производные фиброевой кислотой): генфиброзил, безафибрат (600мг в сут)  и ципрофибрат. Эффективн в основном при гипертриглицеридэмиях, сниж уровень триглицеридов и повыш содержание ХС ЛПВП. 3). Анионообменные смолы – холестирамин( начин с 4г 2р/сут во время еды и увелич до 8-16г 2р/сут) и кхолестипол связ в кишечнике желч кислоты, предупрежд их обратн всасывание → ↑ активн рецеторов ЛПНП и уменьш их содерж в плазме. Противопоказ при гипертриглицеридэмиях. 4). Никотиновая кислота: ↓ уровень апо-В-содерж липопротеидов→↓содерж ХС и триглицеридов, а также↑ХС ЛПВП. Доза препарата: до 2-4г/сут в 3 приема. Противопоказ при О и Х забол печени и с осторожн при язвен болезни, СД, при подагре. 5). Пробукол.↑ эксрецию желч кислот и↓ биосинтез ХС. Дозы: 500мг 2р/сут во врем еды. Использ при гиперХСэмии в случае непереносимости других аппаратов и дополнение к холестирамину. Не примен при тяж пораж миакарда и при удлинен Q-T. Хирургическая коррекция Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.  Профилактика: меропрития по выявл и устран факторов риска, просвещ населения, пропаганды здор обр жизни.