1.Внутрибольничные пневмонии Под госпитальными (ГП) понимают пневмонии, развившиеся через 48 ч и более после госпитализации больного в лечебное учреждение (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. В отделениях общего профиля частота развития ГП не превышает 0,5 - 0,7 %, в ОРИТ этот показатель составляет от 15 до 40 %. При проведении искусственной и вспомогательной вентиляции частота развития ГП может превышать 60 %. наиболее распространенным путем проникновения инфекции в нижние дыхательные пути является микроаспирация содержимого ротоглотки, зараженного патогенными бактериями. У госпитализированных пациентов с увеличением сроков пребывания в стационаре вероятность контаминации ротоглотки возрастает в 5-10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров. Этому способствует ряд факторов, связанных с основным и сопутствующими заболеваниями, тяжестью состояния. Если инвазия не слишком массивна, инфицирование предотвращается благодаря эффективной механической защите (закрытие глотки, кашель, эвакуация реснитчатым эпителием), а также эффективному клеточному и гуморальному иммунитету (секреция антител). У больных в тяжелом состоянии уровень механической и иммунной защиты нижних дыхательных путей может быть резко снижен. Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов и развития ГП во многом сходны и включают в себя: - заболевания, угрожающие жизни больного, - кома, - длительная госпитализация, - уремия,- длительная антибактериальная терапия,- алкоголизм,- пожилой возраст, - эндотрахеальная интубация, трахеостомия, назогастральная интубация,- сахарный диабет,- выраженное истощение- нейтропения,- хронические заболевания легких,- оперативные вмешательства на органах брюшной полости или грудной клетке.Развитию ГП также способствуют диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен), использование антацидов и Н2-блокаторов, так как при этом снижается кислотный барьер желудка. Аспирация большого объема материала реже отмечается в качестве причины ГП, но в этих случаях аспирируемые массы могут состоять как из содержимого ротоглотки, так и пищевода и желудка. Частота встречаемости аспирации увеличивается при нарушении сознания и рвотного рефлекса, особенно если при этом одновременно используются такие устройства, как назогастральный зонд или эндотрахеальные трубки.Микроорганизмы Legionella, некоторые вирусы, Mуcobacterium tuberculosis и грибы активно проникают в организм при использовании аэрозолей, а также через зараженные увлажнительные емкости при искусственной вентиляции легких.Передача инфекции гематогенным путем из отдаленных очагов наиболее часто отмечается в послеоперационном периоде и у больных с установленными на длительное время внутривенными или мочеполовыми катетерами.Основными возбудителями госпитальной пневмонии являются грам-отрицательные бактерии кишечной группы (E. coli, Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter spp.) и Pseudomonas aureginosa, а также стафилококки, реже - стрептококки и энтерококки. Нередко этиология госпитальной пневмония носит полимикробный характер. ПАТОГЕНЕЗ:Внутрибольничные пневмонии возникают вследствие аспирации содержимого полости рта и верхних дыхательных путей. В 1 мл слюны содержится до 1 млрд. бактерий, поэтому аспирация даже одной капли слюны может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов.
Микрофлора полости рта здоровых людей преимущественно состоит из анаэробных бактерий. В условиях госпиталя у ослабленных пациентов микрофлора ротоглотки изменяется и в ней начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки. Сама атмосфера госпиталя не играет никакой роли и у практически здоровых людей (медперсонал) колонизация ротоглотки патогенными микроорганизмами не происходит.
Возможные причины изменения микрофлоры полости рта следующие:
Адгезия бактерий. Слизистая оболочка полости рта у здоровых людей покрыта защитным слоем фибронектина, который не даёт грамотрицательным микроорганизмам прикрепиться к эпителиальным клетками. При тяжёлых заболеваниях защитный слой утрачивается и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия.
С целью эрадикации возможных патогенных возбудителей рекомендуют покрытие слизистой оболочки полости рта антимикробными гелями (обычно содержащими антибиотик из группы аминогликозидов).
Снижение кислотности желудочного сока. В норме бактерии, проглоченные со слюной, погибают в кислой среде желудка. Когда кислотность желудочного сока искусственно понижается (антациды, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, энтеральное зондовое кормление), бактерии слюны получают шанс выжить и размножиться в желудке. Понятно, что в таких случаях желудок становится источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути.Для диагностики ГП наиболее часто используются следующие клинико-инструментальные критерии:а) гнойный характер мокроты;б) патогенные культуры в посевах мокроты или крови;в) лихорадка 38 0С или гипотермия 36 0С;г) лейкоцитоз 12*109 или лейкопения 3,5*109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (10% палочкоядерных или любое количество юных форм);д) появление свежих очагово-инфильтративных изменений при рентгенологическом исследовании легких.Диагноз пневмонии выставляется при наличии инфильтрата на рентгенограмме в сочетании с любыми 3 из 4 оставшихся признаков.С точки зрения прогноза и определения тактики лечения важным является оценка тяжести пневмонии. Критериями тяжелого течения госпитальной пневмонии считаются:- дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в искусственной вентиляции легких или как потребность в содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 35% для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом более 90%;- быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, многоочаговая пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате;- данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией и/или дисфункций систем органов;- шок (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.);- потребность во введении вазопрессорных препаратов в течение более чем 4 ч;- диурез менее 20 мл/ч или суммарное отхождение мочи менее 80 мл за 4 ч (если невозможны другие методы его определения);- острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.Лечение 1)ингибиторозащитные пенициллины-амоксициллин+клавулановая к-та (аугментин,амоксиклав) по 1,2г каждые 6-8ч в/в; 2)цефалоспорины II,III,IV поколения-цефотаксим,цефтазидим,цефтриаксон,цефпим по 1-2г кажд 8 ч в/в и в/мыш.; 3)аминогликазиды-гентамицин 240-320 мг/сут в/в, в/мыш разовыми дозами кажд 8ч;тобрамицин или сизомицин так же, амикацин по 10-15 мг/кг в сутки равными дозами кажд 8-12ч в/в,в/мыш.; 4)респираторные фторхинолоны-левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин в/в; 5)карбапенемы-тиенам по 1-2г в/в, в/мыш через 6-8ч. + дезинтокс терапия-гемодез 400 мл/сут,физ р-р, р-р Рингера, глюкоза 5%-400-800 мл/сут, иммунозамест.терапия-свежезаморож.плаза,Ig; гепарин до 20 000 ЕД/сут., реополиглюкин 400 мл/сут, кислородотерапия, просивовосп:ибупрофен, диклофенак; муколитики, бронходилататоры.