1.Бронхиальная астма. Этиология ,патогенез, классификация, клиника, осложнения, лечение
Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания) и внешние (провоцирующие появление симптомов).
Внутренние:гены, предрасполагающие к атопии, гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности, ожирение, пол
Внешние факторы:, аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр.; аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые); внешние аллергены (пыльца растений, грибы); пищевые аллергены, инфекции (главным образом, вирусные), курение табака (пассивное, активное), загрязнение воздуха, резкие запахи, питание (вскармливание детей питанием на основе цельного коровьего молока и соевого белка), профессиональные сенсибилизаторы (мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид, перхоть животных, дезинфекционные вещества и так далее), физические нагрузки, климатические условия (вдыхание холодного, сухого, влажного воздуха)
Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:
I. Этапы развития бронхиальной астмы:1. Биологические дефекты у практически здоровых людей 2. Состояние предастмы. 3. Клинически выраженная бронхиальная астма.
II. Формы бронхиальной астмы 1. Иммунологическая 2. Неиммунологическая.
III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы: Атонический, с указанием аллергена. Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов. Аутоиммунный. Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений. Нервнопсихический. Адренергический дисбаланс. Первично измененная ,. реактивность бронхов
IV. Тяжесть течения: 1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.
V. Фазы течения: 1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.
VI. Осложнения: Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.
В настоящий момент БА классифицируют по тяжести течения, это имеет значения для выбора тактики дальнейшего лечения.(ПСФВ-пиковая скорость форсированного выдоха)
Ступень 1. Интермиттирующая астма
Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю), Короткие обострения, Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц), ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы, Разброс ПСВ менее 20 %
Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма
Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность, Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы, Разброс ПСВ 20—30 %
Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести
Приступы астмы возникают практически ежедневно, Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность, Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю), ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
Разброс ПСВ более 30 %
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма
Приступы болезни возникают ежедневно, Ночные приступы астмы случаются очень часто, Ограничение физической активности,ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы
Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.. Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Гуморальный компонент воспалительного процесса представлен IgE, PGD2, лейкотриеном С4, цитокинами IL-5, IL-6, IL-ip, IL-12, CD8, CD4, TGF-3 и так далее. Клеточный компонент воспаления представлен Т-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, фибробластами, эозинофилами, нейтрофилами. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ацетилхолин, триптаза. Взаимодействие этих составляющих приводит к сокращению гладких мышц бронхов, развитию бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхиального дерева. Воспалительные клетки выделяют большое кол-во биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов и цитокинов, вызывающих развитие и персистенцию воспаления. Медиаторы поддерживают острый и подострый воспалительный ответ. Цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления и формирования структурных изменений в бронхолегочной системе у больных бронхиальной астмой.
Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).
Диагностика:
Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).
Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 15 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).
Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).
Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.[2]
Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.
При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.Беспокоит ли пациента кашель по ночам.Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.Уменьшается ли выраженность жалоб после приема специфических противоастматических препаратов.
Лечение:
Базисная терапия
Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)
ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
Негалогенированные: будесонид (Пульмикорт, Бенакорт),циклесонид (Алвеско)
Хлорированные :беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание),мометазона фуроат (Асмонекс)
Фторированные:флунизолид (Ингакорт)триамценолона ацетонидазмокорт, флутиказона пропионат (Фликсотид)
Глюкокортикостероиды для системного применения
Глюкокортикостероиды для системного применения или системные-преднизолон глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длите ьно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
Антилейкотриеновые препараты
В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов: зафирлукаст (Аколат)монтелукаст (Сингуляр)пранлукаст
Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС
β2-адреномиметики длительного действия
К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят: формотерол (Оксис, Форадил)салметерол (Серевент)индакатерол
метилксантины длительного действия - теофиллин (теопек, теотард)
Купирование приступов
β2-адреномиметики короткого действия
Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами: фенотерол (беротек) сальбутамол (вентолин)
тербуталин (бриканил)
Антихолинэргические препараты
-ипратропиум бромид (атровент)
Метилксантины короткого действия
- эуфиллин в\в
Системные ГКС