1.Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольцаЭтиология. Ревматического эндокардит, атеросклероз, кальциноз митрального кольца,опухоли левого предсердия, в редких случаях порок может быть врождённым.

Патогенез.  В норме митральное отверстие имеет площадь 4-6 см² .Сокращение площади митрального отверстия до 1,5 см является критической величиной, при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики.  Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из ЛП, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. В полости ЛП повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт. ст.), что обеспечивается гипертрофией мышцы этого отдела сердца. Рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления между ЛП и ЛЖ, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в ЛЖ в течение более длительного времени. Эти два механизма — рост давления в ЛП и удлинение систолы ЛП—являются компенсаторными.Уменьшение площади митрального отверстия  <1см² вызывает дальнейший рост давления в полости ЛП, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а позже в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофии правого желудочка  Дальнейший рост давления в ЛП, легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180—200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол (отек легких).Функциональные, а затем органические изменения сосудов малого круга кровообращения (артериол) создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней .В дальнейшем наступает ослабление ПЖ не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений .

Клиника. Ранний симптомы: слабость,утомляемость, одышка- возникающая при значительной физ. нагрузке,в последующем принимает постоянный характер и усиливается в положении лёжа. Кашель сухой,реже кровохарканье.Ощущения сердцебиения возникающее при минимальной физ.нагрузки.Осмотр:митральный румянец. Пальпация: сердечный горб, диастолическое дрожание(кошачье мурлыканье),симптом двух молоточков-1 тон усилен (хлопающий),акцент 2 тона над лёгочной артерией.  Перкуторно:  расширение границ  относительной  тупости за счёт увеличения ЛП.Аускультация :”Ритм перепела”выслушивается на верхушке,1 тон усилен(хлопающий)>2тон>щелчок открытия митрального клапана, пресистолический шум.

Диагностика:ЭКГ-Pмитрале(увеличение ЛП),гипертрофия ПЖ,у части больных трепитание предсердий.Rg-увеличение ЛП.ФКГ.ЭХОЭКГ.

Лечение. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы(атенолол,пропранолол). Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. Хирургическое вмешательство: камиссуротомия, вальвулопластика, искусственный клапан.