Персональный сайт - ссс, продолжение (часть 2)

…аются ознобом, длятся от 30 до 120 минут. Фебрильные кризы переносятся легко, несмотря на большую частоту.

Вегето сосудистые кризы - гипоталамические, церебральные кризы, панические припадки, кризы

Вегетативно-сосудистые кризы (гипоталамические, церебральные кризы, "панические" припадки) бывают симпатоадреналовыми, вагонсулярными и смешанными. Симпатоадреналовый криз проявляется головной болью и кардиалгией, сердцебиением, чувством страха, онемением конечностей. Наблюдается тахикардия, подъем артериального давления, температуры тела, уровня глюкозы в крови, бледность кожных покровов. На высоте приступа отмечается озноб, в конце - позывы к мочеиспусканию, полиурия, после приступа - выраженная астения. Вагоинсулярный (парасимпатический) криз характеризуется замиранием сердца, чувством нехватки воздуха, головокружением, неприятными ощущениями в животе. Выражены гиперемия кожных покровов, потливость, брадикардия, умеренное снижение артериального давления, чувство страха, посткризовая астения. Смешанный криз проявляется чертами симпатико- и ваготонии, которые возникают одновременно или последовательно. Вегетативно-сосудистые кризы встречаются у детей редко. Направленность их чаще ваготоническая.

Невротический синдром вегето сосудистой дистонии (ВСД)

Невротический синдром вегето-сосудистой дистонии является одним из постоянных симптомокомплексов ВСД, который проявляется спустя несколько недель или месяцев после от начала заболевания и с течением времени нарастает. Общеневротический синдром у детей редко достигает большой выраженности, отмечаются сниженный фон настроения, нарушения сна, тревожная мнительности, эмоциональная лабильность, фобии, иногда демонстративное поведение, истерические проявления.

Причины возникновения вегето-сосудистой дистонии (ВСД) у детей

Причины возникновения ВСД у детей зависят от возраста. В раннем детстве большое значение имеют наследственная отягощенность и перинатальная патология, сопровождающаяся минимальной церебральной дисфункцией, в более позднем - аллергические и токсикоинфекционные поражения вегетативной нервной системы при очаговой (кариес, хронический тонзиллит, синусит, фарингит) или общей инфекции. Большое значение имеют ранее перенесенные черепно-мозговые травмы и воздействие отрицательных психоэмоциональных факторов(перегрузки в школе, конфликтные ситуации в семье и школе). Проявлению вегето-сосудистой дистонии ВСД способствует врожденная неполноценность вегетативной нервной системы. Вегетативная лабильность в пубертатном периоде носит преходящий характер, но при воздействии дополнительных других причин становится очень стойкой.

Чаще вегето сосудистая дистония (ВСД) проявляется в препубертатном и пубертатном периодах.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии (ВСД) у детей

В раннем детском возрасте признаки вегето-сосудистой дистонии ВСД отмечаются в области желудочно-кишечного тракта. Наблюдаются срыгивания, вздутия живота, сопровождаемые плачем, неустойчивый стул, поносы или запоры. Аппетит понижен, отмечается задержка прибавки массы тела. На коже могут быть опрелости, стойкие эритемы, явления экссудативного диатеза. Имеется склонность к аллергическим реакциям. Сон поверхностный с частыми просыпаниями, беспричинным плачем. На втором и третьих годах жизни проявляется снижение адаптивных возможностей ребенка (повышение чувствительности к инфекциям, метеотропным воздействиям, склонность к простудным заболеваниям). Отмечается плохой аппетит, недостаточное жевание. Дети очень впечатлительны, пугливы, в детском коллективе некоммуникабельны, патологически привязаны к маме или папе.

У детей старшего дошкольного возраста появляются пароксизмальные состояния различного характера (ночные страхи, аффективные респираторные или истерические припадки), которые проявляются на фоне перманентной вегетативной дисфункции. Дети становятся бледными, быстро утомляются, страдают предобморочными состояниями (липотимии), обмороками, частыми головными болями, иногда в виде типичной мигрени. В подростковом и юношеском возрасте формируются очерченные синдромы нарушения деятельности органов и систем, развивается сосудистая дистония.

6. Функциональные и органические шумы. Диагностика, дифференциальная диагностика.

Функциональные шумы (акцидентальные, неорганические, невин-
ные, атипические) характеризуются: 1) малой интенсивностью (1—2-я, иногда
3-я градациями громкости); 2) изменчивостью при перемене положения ре-
бенка, при физической нагрузке; 3) непостоянностью; 4) локализацией глав-
ным образом в пределах границ сердца; 5) возникновением в период систолы.
К ним относят:

- венозное «жужжание» (шум волчка) на основании сердца и в области
ключиц;

- шум транспульмонального ускорения кровотока в области клапана ле-
гочной артерии;

- шум вибрации сердца у верхушки и вдоль левого края грудины;

- шумы, обусловленные изменениями мышечного тонуса, у детей с нейро-
циркуляторной дисфункцией;

- шумы формирования сердца, особенно в периоды интенсивного роста и
развития;

- шумы «малых» гемодинамически незначимых аномалий («пограничные»
шумы, примыкающие к органическим) при наличии дополнительных хорд, на-
рушении архитектоники миокарда и эндокарда.

При обнаружении у ребенка функционального шума в сердце необходимо
провести первичное кардиологическое обследование (электрокардиография,
иногда - эхокардиография).

Органические шумы обычно возникают при пороках сердца и сосу-
дов. Для них характерны: 1) высокая интенсивность (3-6-я градации громко-
сти); 2) постоянство; 3) проводимость за пределы сердца по сосудам и тканям;
4) возникновение как в период систолы, так и диастолы.

Систолические органические шумы подразделяют на:

- шумы регургитации (пансистолические, ранние систолические, поздние

систолические) — при недостаточности атриовентрикулярных клапанов, дефек-
те межжелудочковой перегородки, при редких внутрисердечных шунтах и аор-
токардиальных фистулах;

- шумы изгнания (среднесистолические) - при механическом препятствии
для оттока крови из желудочков (стеноз полулунных клапанов), при гипер-
циркуляции (увеличение скорости и объема крови, изгоняемой через нормаль-
ный клапан).

Д и а стол и ч е с к и е органические шумы подразделяют на:

- ранние шумы (протодиастолические) - при недостаточности полулунных
клапанов (мягкий «дуюший» тембр);

- средние шумы (мезодиастолические) - при митральном стенозе (тембр —
«грохот» или «раскат»);

- поздние шумы (пресистолические) — при стенозе атриовентрикулярных
клапанов.

С и с то л о - д и а сто л и ч е с к и й органический шум на основании сердца
(«машинный») характерен для открытого артериального протока; систо-
ло-диастолический шум «скребущего» характера у грудины можно выслушать
при перикардите.

· Щелчки часто выявляют при патологических состояниях.

Щелчки изгнания выслушивают сразу после I тона; они возникают в

результате открытия стенозированных полулунных клапанов, при расширении
аорты (выслушивают в нижней части грудины по левому краю) и легочной
артерии (выслушивают в средней трети грудины по левому краю), при повы-
шении давления в магистральных сосудах.

М езосистол ически й щелчок, за которым следует поздний систо-
лический шум, характерен для пролапса митрального клапана; щелчок и шум
усиливаются: 1) при проведении пробы Вальсальвы; 2) на вдохе (на левом
боку); 3) при перемене положения (из лежачего положения в сидячее, из по-
ложения на корточках в положение стоя).

· Аускулътация сосудов в точках видимой пульсации или пальпации по-

зволяет выслушать шумы и тоны.

Шумы над сосудами определяют при их сужении или расширении,
при резком увеличении скорости кровотока (стенозы, аневризмы и др.). При
стенозах периферических ветвей легочной артерии шум может выслушиваться
над всей поверхностью легких; при сужении дуги аорты (синдром Такая-
су) - в области шеи; при коарктации аорты - в области между позвоночни-
ком и краем левой лопатки; при стенозе почечной артерии - в эпигастральной
области и т. д.

Тоны над сосудами возникают в случае резкого падения их тонуса
или при увеличении пульсового давления (недостаточность аортального кла-
пана).

Тоны и шумы могут становиться двойными (недостаточность аорталь-
ного клапана) и хорошо выслушиваться на бедренной артерии.

7. Синдромы поражения сердечно-сосудистой системы (синдром миокардита, синдром эндокардита, синдром перикардита, синдром панкардита, синдром недостаточности кровообращения, синдром сердечной недостаточности)

Миокардит – воспалительное поражение мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при инфекционных заболеваниях (инфекционно-аллергических миокардитах).

Наиболее тяжело протекают миокардиты у детей периода новорожденности и первых недель жизни. Частота миокардитов увеличивается в школьном возрасте.

При исследовании сердца регистрируются значительное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, особенно I тона, учащение сердечных сокращений (тахикардия).

В области верхушки сердца выслушивается систолический шум. Возникают нарушения на ЭКГ: снижение вольтажа зубца Т и снижение интервала S – Т, обнаруживаются нарушения проводимости – синоаурикулярная, вентрикулярная, внутрижелудочковая блокады, может быть экстрасистолия.

Миокардиты могут оставлять после себя нарушения сократительной способности миокарда или стойкие формы аритмий.

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца.

К этой же группе относятся и воспалительные поражения клапанов – клапанные эндокардиты, или вальвулиты. Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный, или септический) эндокардиты. Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангины) или обострения хронического тонзиллита.

Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное воспалительное поражение перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца – миокардиту или эндомиокардиту. По количеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Последние по характеру выпота подразделяются на серозные, геморрагические и гнойные. При аускультации основным симптомом являются ослабление тонов и шум трения перикарда.

На ЭКГ определяются резкое снижение вольтажа и характерные для перикардита смещения интервала S – Т вверх от изолинии.

Недостаточность двустворчатого клапана. Прослушивается ослабление тона на верхушке сердца, усиление II тона на легочной артерии и систолический шум на верхушке сердца или в V точке.

Сужение левого венозного устья. Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется «кошачье мурлыканье». Выслушиваются громкий и короткий (хлопающий) I тон и диастолический шум у верхушки сердца. Определяется акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или расщепление.

Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и инструментальных признаков одного типа порока, как правило, митральной недостаточности в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия, в частности наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца.

Недостаточность аортального клапана. Верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен кнаружи и вниз. Границы сердца расширены влево.

На верхушке выслушивается ослабление I тона, на основании, или в III–IV-м межреберьях слева от грудины – прото-диастолический шум.

Шум чаще тихий, нежный, льющийся, лучше выслушивается в положении стоя при наклоне туловища вперед.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Выраженные одышка и слабость, при осмотре – цианоз губ, лица, конечностей, пульсация шейных вен, эпигастральная пульсация, расширение правой границы сердца. Над нижней частью грудины прослушивается систолический шум.

При поражениях сердца на ЭКГ можно выявить следующие изменения ритма: синусовую тахи– и брадикардию, атриовентрикулярный ритм, ритм коронарного синуса, миграцию источника ритма, сцепленный ритм, синоаурикулярную блокаду, внутрипредсердные блокады, атриовентрикулярные блокады, полную и неполную блокады предсердий и желудочков, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолу, пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию.

Также по ЭКГ можно диагностировать гипертрофию правого и левого предсердий и гипертрофию правого и левого желудочков.

Синдром миокардита Основные клинические, инструментальные и лабораторные

критерии диагностики

Миокардит - воспалительное поражение мышцы сердца. Наиболее часто
миокардиты возникают при ревматизме, а также при инфекционных заболева-
ниях (инфекционно-аллергические миокардиты). Наиболее тяжело протекаю!
миокардиты у детей периода новорожденности и первых недель жизни. Ча-
стота миокардитов увеличивается в школьном возрасте.

При тяжелом течении миокардита изменяется поведение ребенка. У детей
первого года жизни, страдающих миокардитом, отмечается учащенное дыха-
ние, беспокойный крик. Кожа становится бледной, конечности холодные на
ощупь с цианотическим оттенком кожи. Кожа на животе и пояснице становит-
ся пастозной, у мальчиков отекает мошонка. Над легкими выслушиваются
мелкоиузырчагые незвучные хрипы, характерные для недостаточности кро-
вообращения. При исследовании сердца регистрируется значительное расшире-
ние границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, осо-
бенно I, учащение сердечных сокращений. Степень тахикардии не соответ-
ствует температуре тела и может не соответствовать степени тахипноз.
в результате чего изменяется соотношение пульс:дыхание. Нередко при ау-
скультапин выслушивается систолический шум в области верхушки сердца
или в точке Боткина. Шум непродолжительный и малоиррадиирующий. При
фонокардиографическом исследовании он имеет низко- или среднечастотную
характеристику и отделен от 1 тона. Нередко возникают нарушения на ЭКГ
наиболее закономерны изменения реполяризации — снижение вольтажа зубца
Ти снижение интервала S—T, нередко обнаруживаются нарушения проводи-
мости — синоаурикулярная, вентрикулярная, внутрижелудочковая блокады,
может записываться экстрасистолия.

У детей старшего возраста чаще наблюдаются очаговые миокардиты,
при которых обт»ективная симптоматика гораздо более скудная и недостаточ-
ности кровообращения, как правило, не бывает. Жалобы детей могут быть
достаточно разнообразными: слабость, головокружение, боли в области серд-
ца, ощущения перебоев или сердцебиений. Границы сердца не увеличены
Вместе с тем тахи- или брадикардия обычно выявляется, нередко при аускуль-
тации выслушиваются различные аритмии преимущественно типа зкетраси-
столии, обнаруживается усиление III гона с возникновением ритма галопа.
Электрокардиографические признаки поражения сердца могут быть выражены
в различной степени — от полного их отсутствия (ЭКГ-вариант нормы) до
четко подтверждаемых и меняющихся в динамике наблюдения нарушений ко-

нечной части желудочкового комплекса (57" и Л, нарушений проводимости
и возбудимости.

Несмотря на то, что течение большинства миокардитов у детей вполне
благоприятное, они являются серьезными заболеваниями в связи с тем, что
могут оставлять после себя нарушения сократительной способности миокарда
или стойкие формы аритмий

Синдром эндокардита. Основные клинические, инструментальные и лабораторные
критерии диагностики. Дифференциальная диагностика с синдромом миокардита

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе
относятся и воспалительные поражения клапанов - клапанные эндокардиты
или вальвулиты.

Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматиче-
ский и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты.

Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком
острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тон-
зиллита. Заболевание начинается с подъема температуры, общей интоксикации.
Нередко вскоре присоединяются симптомы внесердечного поражения: боли
и припуханис в суставах, кожные сыпи или неврологические расстройства —
гиперкинезы. мышечная гипотония. Могут выявляться и симптомы миокарди-
та. Вся эта богатая симптоматика сопровождается и отчетливыми сдвигами
в показателях периферической крови, прежде всего увеличением СОЭ. Только
в конце второй или третьей недели болезни при поражении митрального кла-
пана можно выслушать нежный дуюшего тембра систолический шум в месте
его проекции Этот шум не иррадиирует по области сердца и к моменту его
выявления может иметь непостоянный характер. При исследовании фонокар-
диограммы систолический шум записывается как близко примыкающий к
I тону, по длительности занимающий от половины до двух третей систолы
и хорошо записывающийся в высокочастотном диапазоне. При дальнейшем
наблюдении и лечении признаки поражения эндокарда могут исчезать, но не-
редко происходит их стабилизация и нарастание выраженности дующего шу-
ма на верхушке. Через несколько месяцев у таких детей складывается симпто-
мокомплекс недостаточности митрального клапана ревматической этиологии.

При поражении аортального клапана диагноз вальвулита ставится на
основании появления очень тихого протодиастолического шума в третьем
межреберье слева от грудины. Его динамика также может быть благоприят-
ной с постепенным исчезновением либо нарастанием с последующим форми-
рованием аортальной недостаточности.

Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита
может иметь самую различную симптоматику. При медленном, затяжном ха-
рактере течения - это длительные субфебрилитеты со значительным наруше-
нием самочувствия ребенка, жалобами на слабость, боли в суставах и мыш-
цах. Кожа становится бледной с «землистым», серым колоритом, иногда на
голени появляется петехиальная сыпь. При остром развитии заболевания на-
чальный период манифестируется высокими лихорадками типа ремиттнрую-
ших или ннтермиттирующих. значительной интоксикацией, выраженными из-
менениями периферической крови. При любом варианте клинической картины
начального этапа собственно инфекционный эндокардит может проявить себя
в специфической для этого заболевания форме по двум клиническим симпто-
МОКОМПЛексам. Первый из них — возникновение характерной для вальвулита
аускультативной картины над областью митрального, аортального или три-
куспидалыюго клапана. Вместе с тем в отличие от ревматического эндокарди-
та симптомы вовлечения клапанов здесь могут появиться иногда очень бы-
стро — в первые же дни заболевания и степень клапанного поражения может

быть сразу очень выраженной Это связано с тем, что при бактериальном эг
докардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде сл\
чаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме кж
в зоне ульцсрации створки происходит разрастание воспалительных «вегст.
ций», содержащих большое количество бактерий. Часть ЭТИХ вегетации моа.
отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму. Отскх
второй специфический компонент клиники бактериального эндокардита - во
никновение тромбоэмболичсских проявлений Это могут быть проявлен г
кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражен;
центральной нервной системы, костного аппарата Иногда тромбоэмболии
ские проявления предшествуют появлению эидокардиальиого шума. Харак-
терным является их распространение в пределах одного круга кровообраш.
ния. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов вс.
тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообраш..
ния и никогда не обнаруживаются в легких При поражении трикуспидальнс
го клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких.
В исходе болезни также формируются пороки клапанов

Синдром перикардита Основные клинические, инструментальные и лабораторные

критерии диагностики.

Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное во-
спалительное поражение перикарда Чаще перикардит сопутствует другим во-
спалительным поражениям сердца — миокардиту или эндомиокардиту По ко
личесгву выпота в полости перикарда ом может быть сухим или экссуда-
тивным. Последние по характеру выпота подразделяются на серозные, гс-
морратические и гнойные

Начало перикардитов обычно достаточно острое, характеризуется высо-
ким подъемом темперагуры Сравнительно быстро обнаруживаются особен-
ности поведения ребенка Это резко выраженное беспокойство, стремление за-
нять возвышенное положение, нередко сидячее, в постели, усиление беспокой-
ства и крика при кормлении и переодевании Кожа бледнеет, приобретает
синюшный оттенок при беспокойстве, определяется набухание шейных вен

При исследовании сердца картина зависит от наличия или отсутствия вы-
пога в перикарде и его характера При значительном количестве Bbinoia гра-
ницы сердца резко расширяются, верхушечный толчок перестает определять-
ся. При аускулыации основным симптомом является ослабление тонов, они
слышны как бы издалека Однако при густом выпоте ослабление тонов может
быть и незначительным Как правило, удается выслушать и шум трения пери-
карда. Он лучше выслушивается в положении больного сидя и даже в слегка
наклоненном вперед «на трубку» Шум трущий, скребущий, всегда негромкий
расположенный неопределенно и непостоянно по отношению к фазам сокра-
щения сердца Электрокардиографически определяются резкое снижение воль-
тажа и характерные дня перикардита смещения интервала S—T вверх от
изолинии

сердечная недостаточность. Основные клинические, инструментальные и
лабораторные критерии диагностики. Классификация.

В основе возникновения синдрома сердечной недостаточности лежат
самые разнообразные причины, приводящие к нарушению сократительной
способности миокарда По скорости возникновения декомпенсации кровооб-
ращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких
дней и более длительно) формы. Независимо от генеза и сроков возникнове-
ния клинические картины этих форм бывают достаточно схожими.

Наиболее постоянными и ранними симптомами сердечной недостаточно-
сти у детей являются учащение дыхания (гахипноэ) и одышка. Параллельно
с ней может появиться и изменение окраски кожных покровов они становятся
бледными с синюшным оттенком и легкой мраморностью. Цианоз лучше вы-
ражен в дистальных отделах: на стопах, кончиках пальцев (ногтевые ложа),
слизистой оболочке губ. Кожа дистальных отделов при этом становится хо-
лодной, липкой вследствие повышенного потоотделения. Цианоз усиливается
при крике, беспокойстве. Постоянно отмечается тахикардия очень устойчиво-
го характера, не уменьшающаяся при засыпании ребенка и мало меняющаяся
при его беспокойстве. Возникают затруднения при кормлении ребенка: он не
может сосать грудь более 1—2 мин вследствие неспособности переносить за-
держку дыхания, сон становится поверхностным и беспокойным. Нарастание
застоя в малом круге кровообращения приводит к появлению более выражен-
ной одышки, «кряхтящего» или «хрипящего» дыхания, иногда одышка стано-
вится экспираторной, чаще бывает смешанного типа. Появляется кашель. Над
легкими прослушиваются разнообразные, но преимущественно мелкопузыр-
чатые незвучные влажные хрипы. Нарастание застоя в большом круге крово-
обращения'проявляется возникновением гепатомегалии, часто вместе со спле-

номегалией, расстройствами стула, рвотой. Отечный синдром проявляется

нарастанием массы тела и уменьшением диуреза. Отеки клинически раньше
всего наблюдаются на мошонке у мальчиков, поясничной области, на пере-
дней брюшной стенке и лице

Изменения сердца при сердечной недостаточности отражают симптома-
тику основного заболевания сердца - врожденного порока, миокардита или
дистрофии миокарда. Топы сердца мо1ут существенно ослабевать (I гон) или
усиливаться (чаще II тон на легочной артерии), усиливается выраженность
расщеплений и раздвоений тонов сердца, появляются аритмии, не связанные
с дыханием. Ранее отмечавшиеся шумы могут ослабевать. Как правило, про-
исходит нарастание размеров сердца При эхокардиографнческом исследова-
нии наблюдается расширение полостей, уменьшение подвижности стенок
и клапанов, на ЭКГ — присоединение нарушений проводимости, возбудимо-
сти, усиление нарушений обмена в миокарде, перегрузки отделов сердца.

По клиническим признакам различают несколько стадий недостаточности
кровообращения.

I стадия характеризуется появлением признаков недостаточности кро-
вообращения после нагрузки, одышкой и тахикардией при беспокойстве,
затруднением при сосании, раздражительностью, нарушением сна.

II стадия, подстадияА. Проявляется в зависимости от того, в ка-
ком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При лсвожс-
лудочковом тине возникает одышка (учащение дыхания на 30 — 50% относи-
тельно возрастной нормы в состоянии покоя), учащение сердцебиений в покое
на 15—30/,, от возрастной нормы Правожелудочковый тип недостаточности
кровообращения протекает с вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до
3 см ниже края реберной дуги), лабильной весовой кривой, урежением
мочеиспусканий

По клиническим признакам различают несколько стадий недостаточности
кровообращения.

I стадия характеризуется появлением признаков недостаточности кро-
вообращения после нагрузки, одышкой и тахикардией при беспокойстве,
затруднением при сосании, раздражительностью, нарушением сна.

II стадия, подстадияА. Проявляется в зависимости от того, в ка-
ком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При лсвожс-
лудочковом тине возникает одышка (учащение дыхания на 30 — 50% относи-
тельно возрастной нормы в состоянии покоя), учащение сердцебиений в покое
на 15—30/,, от возрастной нормы Правожелудочковый тип недостаточности
кровообращения протекает с вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до
3 см ниже края реберной дуги), лабильной весовой кривой, урежением
мочеиспусканий

8. Врожденные пороки сердца у детей. Семиотика (ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток, тетрада Фалло)

1. Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсердной перегородки (Д М П П) является одним из распространенных ВПС. 15 % всех ДМПП локализуется вблизи устья верхней полой вены и синусного узла, реже встречаются множественные дефекты и полное отсутствие межпредсердной перегородки. В 10—20 % случаев ДМПП сочетается с пролапсом митрального клапана..

Признаки наиболее распространенных врожденных пороков сердца у детей

Порок	Физикальное исследование	ЭКГиЭхоКГ	Рентгенография грудной клетки	Показания к оперативному лечению
Дефект межжелудочковой перегородки	Грубый систолический шум над всей областью сердца с эпицентром в 3 — 4-м межреберье слева, акцент II тона во 2-м межреберье слева, сердечная недостаточность, цианоз возникает при развитии склеротической фазы легочной гипертензии. Осложнения: НК, пневмонии, гипотрофия, инфекционный эндокардит	ЭКГ: гипертрофия левого и правого желудочков. ЭхоКГ: прямое определение размеров и расположения дефекта, аномальный кровоток через дефект	Усиление легочного рисунка; возможна кардиомегалия •	Малые ДМЖП в мышечной части (до 5 мм), не вызывающие нарушений гемодинамики, не нуждаются в оперативном лечении. Средние дефекты (5 — 10 мм) при отсутствии клиники, значимой перегрузки сердца и малого круга кровообращения — показано наблюдение, профилактика ИЭ. При нарастании перегрузок сердца и прогресси-ровании ЛГ, появлении признаков НК — оперативное лечение в любом возрасте (обычно после 5 лет). При больших дефектах (>10 мм), вызывающих существенную перегрузку сердца и гиперволе-мию малого круга кровообращения, но при компенсированном клиническом течении и отсутствии признаков быстрого прогрессирования ЛГ — оперативное лечение в возрасте 2 — 4 лет.
				При больших дефектах, наличии некупирующейся консервативно НК и выраженной ЛГ — по установлении диагноза
Тетрада Фалло	Систолический шум изгнания во 2 — 4-м межреберье слева, цианоз с рождения. Осложнения: одышечно-	ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца резко выражена, блокада правой ножки пучка Гиса.	Обеднение легочного рисунка, сердце в форме «сапожка»; возможна кардиомегалия	При хорошо развитых ветвях легочной артерии, отсутствии выраженного цианоза, одышки, полицитемии (НЬ>180 г/л), одышечно-цианотических
	цианотические приступы, инфекционный эндокардит, нарушения мозгового кровотока	ЭхоКГ: определяется дилатированная аорта располагающаяся «верхом» над большим ДМЖП, гипоплазиро-ванный выводной тракт правого желудочка, стеноз легочной артерии		приступов показана радикальная коррекция в возрасте 3—6 лет. При наличии гипоплазии ветвей легочной артерии возможно только паллиативное хи-зургическое лечение (наложение межсосудистого анастомоза), лучше после 6 мес. При наличии одышечно-циано-гических приступовпоказано :рочное хирургическое лечение
Дефект меж-предсердной перегородки	Негромкий систолический шум, раздвоение и акцент II тона на легочном стволе. Цианоз развивается поздно при развитии склеротической фазы ЛГ. Осложнения: нарушения ритма	ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса, гипертрофия правых отделов сердца. ЭхоКГ: обнаружение дефекта, обнаружение аномального кровотока через межпред-сердную перегородку	Легочный рисунок усилен (гиперволемия малого круга кровообращения), гипертрофия правых отделов сердца	При небольших размерах дефекта и отсутствии признаков перегрузки сердца и малого круга кровообращения оперативное лечение не показано. При средних дефектах (5 — 10 мм), аномальном дренаже 2 и более легочных вен, но при наличии признаков перегрузки правых отделов сердца и ги-перволемии малого круга кровообращения — операция в возрасте 3 — 5 лет. При больших дефектах или тотальном аномальном дренаже легочных вен, сопровождающихся выраженно… Продолжение »

Конструктор сайтов - uCoz